中药海马提取物对实验性脑缺血再灌注损伤的药理作用

目的:观察中药海马提取物对实验性脑缺血再灌损伤的药理作用。方法:本研究通过采用相对于人类缺血性卒中较为类似的大鼠大脑中动脉阻断(MiddleCerebralArteryOcclusionMCAO)致大鼠局灶性脑缺血/再灌注(Ischemia/ReperfusionI/R)的模型,研究中药海马提取物对大鼠I/R后神经行为学(神经功能评分NeurologicalDeficitScoreNDS)、脑梗死体积、脑含水量等指标的药理作用。结果:大鼠I/R后各时间点内均有程度不同的神经功能缺失,海马提取物用药组神经功能评分明显低于对照组(P <0 .0 5 ) ,假手术组大鼠均无神经功能缺失,脑水肿情况均较对照组明显改善(P <0 .0 5 ) ,脑梗死体积与生理盐水对照组相比有显著性差异(P <0 .0 5 ) ,而假手术组均未见有梗死灶。结论:中药海马提取物具有保护大鼠I/R后受损脑组织的作用。     

单纯性与复杂性热性惊厥患儿血清神经元特异性烯醇酶水平变化的研究

目的：　探讨热性惊厥(FS)患儿血清神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化,了解单纯性FS与复杂性FS发作后脑损伤情况。方法：　采用时间分辨荧光分析法对 17例单纯性FS、2 0例复杂性FS和10例有发热而无惊厥对照患儿于发作当日及发作10日的血清NSE含量进行测定。结果：　单纯性FS发作当日与发作10日血清NSE无明显增高;复杂性FS发作当日明显高于对照组与单纯性FS组(P<0.01),但发作10日的比较则差异无显著性意义。FS发作当日 ,发作持续时间≥ 1 5min、发作次数≥2次及呈部分性发作患儿血清NSE明显增高(P<0.05),尤其是持续时间长及反复发作者差异有显著性意义(P<0.01 )。结论：血清NSE能较全面反映FS后脑损伤的程度。单纯性FS发作后血清NSE的正常水平不能排除脑神经元损伤,复杂性FS后有明显脑神经元损伤,长程发作和反复发作时神经元损伤更重。     

外源性褪黑素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠皮质酮、糖皮质激素受体mRNA的影响及自身受体的变化

目的 观察外源性褪黑素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠干预后不同时间点肾上腺组织中褪黑素受体1及糖皮质激素受体mRNA和血浆皮质酮水平的变化.方法 7日龄SD火鼠随机分为治疗组、模型组,假手术组和正常组.常压低体积分数氧建立HIBD模型.治疗组新生大鼠腹腔注射褪黑素10 mg/kg;模型组和假手术组新生大鼠注射乙醇载体溶液(0.05 g/L)10 mg/kg;正常组不作任何干顶.各组分别于HIBD完成2、4、8、12、24、48 h 6个时间点摘取其肾上腺组织,采用反转录多聚酶链式反应法半定量测定各组褪黑素受体1及糖皮质激素受体mRNA的表达;暴露心脏,右心室采血,采用放射免疫分析法检测各组血浆皮质酮水平.结果 模型组2 h肾上腺组织中褪黑素受体1及精皮质激素受体mRNA表达下调,血浆皮质酮水平显著升高,4 h达高峰(Pa<0.05);治疗组血浆皮质酬及肾上腺组织中褪黑素受体1变化均不明显(Pa>0.05),糖皮质激素受体在24 h恢复正常生理水平.结论 缺氧缺血应激反应刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统过度兴奋,引发机体的应激损伤,血浆皮质酮和肾上腺组织的精皮质激素受体参与HIBD的病理生理过程,外源性褪黑索可能通过自身受体调控应激激素,降低内源性皮质酮水平,使糖皮质激素受体表达上调,减轻HIBD后的过度应激损伤.     

长效促性腺激素释放激素类似物对特发性中枢性性早熟近期疗效观察及影响因素探讨

国内上个世纪90年代后期开始运用长效促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗特发性中枢性性早熟(ICPP)，我院1999年～2002年运用长效GnRHa治疗ICPP并对其疗效作了观察。     

阿莫西林颗粒治疗小儿感染性疾病1983例

目的:评价阿莫西林颗粒(再林)对小儿感染性疾病的疗效及安全性.方法:采用随机对照开放试验,试验组1 983例,口服阿莫西林颗粒40～80mg·kg-1,tid;对照组693例,口服头孢拉定干混悬剂6.25～12.5mg·kg-1,tid,疗程7～14d.结果:试验组痊愈率和总有效率分别为69.49%和91.88%,优于对照组的35.93%和60.46%(P＜0.05);细菌清除率试验组96.67%,对照组83.33%,2组比较差异有极显著性(P＜0.01);不良反应发生率试验组1.46%,对照组4.91%,差异有极显著性(P＜0.01).结论:阿莫西林颗粒治疗儿科感染性疾病疗效较好,在服药前需详细询问青霉素及其他药物过敏史,首剂应在医护人员密切观察下服药.     

高频振荡通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征

为评价高频振荡通气 (HFOV)治疗新生儿重症胎粪吸入综合征 (MAS)的疗效 ,对11例重症MAS采用HFOV治疗 ,有气漏者采用低容量策略 ,其余采用高容量策略 ,频率10Hz左右 ,通过逐渐增加平均气道压改善氧合状态 ,以达到吸入氧浓度≤0.4时 ,脉氧饱和度≥0.9 ,调节振荡压力幅度使PaCO2 维持在30～40mmHg。结果治愈7例 ,死亡2例。9例患儿HFOV满48小时 ,治疗后平均气道压由22±3.5cmH2O降至15±3.2cmH2O(P<0.05) ,吸入氧浓度由0.80±0.10降至0.33±0.12(P<0.001),氧合指数由24.0±4.5降至7.4±1.8(P<0.001) ,动脉/肺泡PO2 由0.10±0.01升至0.35±0.06(P<0.01)。治疗过程中心率、血压无明显变化。提示HFOV治疗MAS安全有效     

心灵丸治疗稳定性劳力性心绞痛:随机、双盲、安慰剂平行对照、多中心临床试验

为评价心灵丸治疗稳定性劳力性心绞痛的有效性和安全性,开展了随机、双盲、安慰剂平行对照、多中心的临床试验。对纳入的232名受试者随机分为2组,试验组给予心灵丸,安慰剂组给予心灵丸模拟剂,1次2丸,每日3次,连服4周。通过观察有效性和安全性评价指标,发现心灵丸治疗稳定性劳力性心绞痛能显著增加患者平板运动试验总运动时间,FAS分析显示试验组治疗前后总运动时间的差值为(72.11±139.32)s,安慰剂组(31.25±108.32)s;显著升高心绞痛症状评分总有效率,FAS分析显示试验组总有效率78.95%,安慰剂组42.61%;减少硝酸甘油用量,FAS分析显示试验组减量(2.45±2.41)片/周,安慰剂组减量(0.50±2.24)片/周;明显降低中医症状记分,FAS分析显示试验组降低(4.68±3.49),安慰剂组(3.19±3.31);降低每周心绞痛发作频率、心绞痛持续时间等。PPS分析结果与FAS结果相似。与安慰剂相比,心灵丸治疗稳定性劳力性心绞痛疗效显著。此外,试验组不良事件和不良反应发生率低,安全性良好。     

新生儿脑电生理监测分级管理专家共识北大核心CSCD

美国临床神经生理学协会已经发表了新生儿脑电图监测指南,中国也发表了新生儿振幅整合脑电图(amplitude-integrated electroencephalogram,aEEG)专家共识。由于缺乏脑电监测设备和专业解读人员,不同级别的新生儿病房很难严格按照指南或共识进行脑电监测。中华医学会儿科学分会新生儿学组成立了由新生儿、儿童神经和神经电生理专业人员组成的专家组对已经发表的指南和专家共识及相关领域的文献进行审查,建立了适用于不同级别新生儿病房脑电监测的分层管理建议。基于视频脑电图和aEEG特点,根据当地医疗资源和患儿疾病特征,专家组认为视频脑电图和aEEG可以互相补充应用,适用于不同级别的新生儿病房。该共识对促进新生儿、儿童神经和神经电生理专业人员之间的合作和远程脑电监测实施提出了建议。     

振幅整合脑电图在新生儿化脓性脑膜炎预后的预测价值

目的探讨振幅整合脑电图(aEEG)在新生儿化脓性脑膜炎中的应用及与预后的关系。方法对35例化脓性脑膜炎患儿进行aEEG监测,记录aEEG背景活动图形、睡眠觉醒周期和痫样活动,并计算脑功能评分。6个月后进行小儿神经发育检查量表判断预后,分析aEEG指标与预后的相关性。结果 35例患儿中,正常aEEG 14例,轻度异常aEEG 10例,重度异常aEEG 11例,总异常检出率为60.00%;在aEEG背景活动图形中,连续正常电压16例,不连续正常电压12例,爆发-抑制5例,连续低电压或平台2例;共记录到单次痫性发作5例,反复痫性发作7例,癫痫持续状态3例;存在成熟睡眠觉醒周期13例,不成熟睡眠觉醒周期14例,无睡眠觉醒周期8例;脑功能评分<5分17例,5～8分10例,>8分8例。2例患儿死亡,33例患儿完成量表测定,不良预后发生率为37.14%(13/35)。不同aEEG背景活动图形、睡眠觉醒周期、痫样活动和脑功能评分的预后分布均有统计学差异(H=14.068、13.260、16.557和14.695,P<0.01);aEEG背景活动图形、睡眠觉醒周期、痫样活动和脑功能评分...     

RNAi沉默Sox2表达对结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶的增敏作用

［摘要］目的: 研究Sox2与5 氟尿嘧啶（5 FU）诱导人结肠癌细胞（SW620）化疗敏感性及耐药家族基因表达的关系，探讨结直肠癌细胞化疗耐受的机制。方法: 经慢病毒包装干扰质粒Sox2沉默SW620细胞后，采用蛋白质印迹法、实时荧光定量PCR和免疫荧光技术检测干扰前后细胞内Sox2的表达变化，CCK8法检测细胞对5 FU敏感性的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率，并检测ABC耐药家族基因的表达情况。结果： 靶向Sox2干扰后，Sox2 mRNA及蛋白表达下调，Sox2的阳性表达率显著减少；干扰Sox2后SW620细胞对5 FU敏感性高于对照组细胞，IC50值明显下降，细胞之间差异有统计学意义（P<0.05）；Sox2干扰后细胞凋亡率明显高于对照组，ABC耐药家族基因的表达水平明显下降。结论： 靶向干扰Sox2后有效地抑制了Sox2在SW620细胞中的表达，Sox2干扰后显著提高了SW620细胞对5 FU的敏感性，降低了ABC耐药基因的表达，为寻求新的基因靶向治疗提供了可能。