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11.
Bartter综合征(BS)是低血钾、碱中毒、肾小球旁器增生继发高醛固酮血症,但血压正常的一种临床综合征.目前认为BS多见于儿童,有家族性,成人发病较少见,近50年国内、外仅有5例BS合并糖尿病的报道.探讨BS与糖尿病、高脂血症的关系及其治疗及预后,有助于临床对该类疾病的诊治. 相似文献
12.
冯凭 《国际内分泌代谢杂志》1985,(4)
供临床使用的人胰岛素的产生是医学研究中的一项巨大成就,是60年来胰岛素研究工作的里程碑。 在Banting和Best证实胰腺提取物能降低糖尿病狗的血糖后仅8个月,即1922年1月11日,加拿大一名即将死于糖尿病的14岁男孩成为接受胰岛素治疗的第一位糖尿病病人。由于胰岛素的治疗他 相似文献
13.
冯凭 《国外医学:内分泌学分册》2004,24(3):214-215
中法合作的临床研究,中国中医研究院广安门医院等进行的2期临床试验,以及广大医师在10余年临床应用中所进行的大量研究,都已证实金芪降糖片为一安全、有效的治疗2型糖尿病的中药。此外,该药干预糖耐量减低、预防糖尿病及治疗糖尿病肾病的临床研究正在进行中。金芪降糖片等中药在2型糖尿病及其并发症的防治中,必将发挥越来越重要的作用。 相似文献
14.
目的 确定口服葡萄糖耐量试验(OGTT)负荷后0.5 h血糖(0.5 hPG)诊断糖尿病和糖尿病前期(preDM)的切点值及0.5 hPG与β细胞功能、胰岛素敏感性的关系.方法 4 351名受试者行OGTT,以2008年美国糖尿病协会(ADA)糖代谢异常诊断标准为参考标准,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析0.5 hPG诊断糖尿病和preDM的切点值.将受试人群先按照2008年ADA糖代谢异常诊断标准分为正常糖耐量组(NGT组)、preDM组、糖尿病组,再按研究得出的切点值将NCT组中0.5 hPG<诊断preDM切点值者作为N-NGT组,0.5 hPG≥诊断preDM切点值者则为H-NGT组;将preDM组中0.5 hPG<诊断糖尿病切点值者作为N-preDM组,0.5 hPG≥诊断糖尿病切点值者则为H-preDM组.比较5组的血糖、胰岛素水平、胰岛素敏感性、早时相及总时相胰岛素分泌功能等指标,并进行0.5 hPG与上述指标的相关性分析.结果 以2008年ADA糖尿病诊断标准为参考标准,由ROC得出诊断糖尿病最佳的0.5 hPG切点值为10.79 mmol/L,灵敏性为80.6%,特异性为86.1%,曲线下面积0.92±0.00;以2008年ADA关于preDM的诊断标准为参考标准,得出诊断preDM最佳的0.5 hPG切点值为8.69 mmol/L,灵敏性为74.7%,特异性为70.9%,曲线下面积0.79±0.01.随着糖代谢异常的进展,5组的早时相胰岛素分泌指数、30 min处置指数(DI30)及总时相胰岛素分泌指数、120 min处置指数(DI120)、稳态模型评估-胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)逐渐下降(F =412.25~2 113.02,P均<0.01),而稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高(F=151.78,P<0.01).0.5 hPG与HOMA-β(r =-0.69)、胰岛素生成指数(r=-0.71)、Matsuda胰岛素敏感指数(r=-0.21)、早时相胰岛素分泌指数(r =-0.48)、总时相胰岛素分泌指数(r=-0.54)、DI30(r=-0.62)、DI120(r =-0.70)呈负相关(P均<0.01),与HOMA-IR呈正相关(r=0.34,P<0.01).结论 0.5 hPG≥10.79 mmol/L可诊为糖尿病,8.69 mmol/L≤0.5 hPG< 10.79 mmol/L可诊为preDM.0.5 hPG在一定程度上可反映胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能,随着0.5 hPG的升高,胰岛素敏感性逐渐下降,早时相胰岛素分泌缺陷亦逐渐加重,这种相关性独立于胰岛素敏感性. 相似文献
15.
固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)是脂肪合成基因重要的转录调节因子。SREBP-1a、-1c主要调节与脂肪酸代谢相关的酶,SREBP-2主要调控胆固醇代谢。SREBP-1c又称脂肪细胞定向和分化因子(ADD1),在脂肪细胞的分化中发挥重要作用。SREBPs还参与脂肪合成基因的营养调控,并受胰岛素/葡萄糖和瘦素调控,而且是代谢综合征中重要的基因调控连结点。对其调控作用进行全面深入的研究,将对糖尿病、肥胖等代谢综合征的发病机理和临床治疗有更新、更全面的认识。 相似文献
16.
OLETF大鼠脂肪组织chemerin及其受体1的基因表达 总被引:1,自引:0,他引:1
用实时定量PCR检测OLETF大鼠脂肪组织中chemerin及其受体1 mRNA的表达,结果两者表达水平较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),且网膜脂肪组织高于皮下脂肪组织(P<0.05或P<0.01),说明脂肪因子chemerin及其受体1基因表达的变化可能是肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病的机制之一. 相似文献
17.
2型糖尿病住院患者每日3次诺和锐30注射的血糖控制多中心研究 总被引:7,自引:0,他引:7
冯凭 《国际内分泌代谢杂志》2007,27(6):428-429
1研究目的
观察采用三餐前皮下注射诺和锐30治疗对新入院2型糖尿病住院患者血糖控制的有效性和安全性。 相似文献
18.
目的 探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)负荷后1小时血糖(1hPG)筛查糖调节受损(IGR)和糖尿病(DM)的切点值及其与β细胞功能、胰岛素敏感性的关系.方法 4731名受试者行OGTT试验,应用接收者工作特征(ROC)曲线分析1hPG的切点值,按此切点分组后进行各组HOMA-IR、HOMA-β、胰岛素生成指数、形态指数的比较及相关性分析.结果 由ROC曲线得出筛查DM最佳的1hPG切点值为12.935mmol/L,灵敏度为81.52%,特异度为86.94%;筛查IGR最佳的1hPG切点值为9.815mmol/L,灵敏度为74.96%,特异度为77.86%.将整个人群按1hPG分为三组,各组间的胰岛素生成指数、形态指数、HOMA-IR、HOMA-β均有统计学差异(P均<0.01).且1hPG与胰岛素生成指数和HOMA-β负相关,与形态指数、HOMA-IR正相关(P均<0.01).结论 筛查DM的1hPG切点值为12.935mmol/L,筛查IGR的1hPG切点值为9.815mmol/L,且1hPG可反映胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗程度. 相似文献
19.
诺和锐30每天3次注射在胰岛素强化治疗中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病是一种进展性疾病,胰岛素是控制糖尿病患者血糖最强有力的武器。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)显示,未经治疗的2型糖尿病患者每年丧失约4%的B细胞功能;而无论采用何种口服药物,都无法阻止B细胞功能的衰退。为了达到长期良好的血糖控制,53%的患者在口服药物治疗6年后,80%的患者在9年后需要接受胰岛素治疗。胰岛素治疗因此成为控制乃至攻克糖尿病的重要课题之一。 相似文献
20.
人甲状腺钠/碘转运体基因全长的克隆及其重组表达质粒的构建 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:利用基因工程的方法制备甲状腺钠/碘同向转运体(hNIS)cDNA,为今后的转基因治疗奠定物质基础。方法:采用TRIzol一步法,从甲状腺组织中提取总RNA,再应用RT-PCR扩增出hNIS基因全长,然后采用TOPO克隆技术构建重组表达质粒pcDNA3.1D/FLhNIS,并进行酶切和测序鉴定。结果:成功制备了hNIScDNA并构建了其重组表达质粒。结论:为最终实现131I治疗不摄碘的肿瘤提供了分子生物学基础。 相似文献