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71.
目的采用钙离子图像分析技术,研究补阳还五汤预干预对全脑缺血大鼠皮层神经元内Ca^2+浓度的影响,探讨Ca^2+信号异常参与缺血性神经元损伤的机制及补阳还五汤抗脑缺血的分子机制,为中药复方的研究探索新的思路和方法。方法参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法制备全脑缺血大鼠模型,缺血后的大鼠分别在存活2、12、24、48及72h后进行皮层神经细胞急性分离、负载荧光指示剂Fura-2/AM,用钙离子成像系统检测单个神经细胞内Ca^2+的浓度。结果补阳还五汤预干预除再灌12h时点之外,可显著降低其他各时点大脑皮层神经元内Ca^2+浓度,对缺血再灌后的2次Ca^2+堆积均表现明显的抑制作用。结论降低缺血再灌注不同时点皮层神经元内Ca^2+浓度是补阳还五汤抗脑缺血的重要机制之一。 相似文献
72.
目的探讨干式生化法应用成分献血者采集前ALT的快速检测,减少献血后的成分血报废。方法选取献血者351名,成分血采集前ALT检测干式生化法与全自动生化速率法进行对比分析。结果成分献血者351份标本二种方法 ALT检出率χ2=31.821,P<0.01,差异有统计学意义。15份标本两种仪器ALT检测结果比较干式生化法的检测结果为(35.9±2.5)U/L,(t=2.434)全自动生化分析仪的方法检测结果为(29.1±1.1)U/L,(t=2.462)两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论干式生化法适用成分献血者采集前ALT的快速检测,有效降低血液报废,有利于保护和保留成分献血者。 相似文献
73.
目的:采用全脑缺血大鼠模型研究缺血后不同时间神经细胞内Ca2+浓度的动态改变,从单细胞和分子角度探讨缺血性损伤神经元胞内Ca2+代谢的机制。方法:参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法制备全脑缺血大鼠模型,缺血后的大鼠分别在存活2、12、24、48及72h后进行皮层神经细胞急性分离、负载荧光指示剂Fura-2/AM,用钙离子成像系统检测单个神经细胞内Ca2+的浓度。实验随机分为7组:正常组,假手术组,缺血再灌模型2h、12h、24h、48h、72h等5个时间点各一组。结果:缺血再灌注不同时点大鼠大脑皮层神经元内Ca2+浓度变化出现两次跃升:全脑缺血再灌注后2h,大鼠大脑皮层神经元内Ca2+浓度达第1次峰值,再灌12h回落至正常水平,再灌24h又升至第2次高峰,甚至远高于第1次峰值,至48h、72h又有所回落,但仍高于正常水平。结论:缺血后不同时间点神经细胞内Ca2+浓度的两次跃升与神经元缺血性损伤有关。 相似文献
74.
75.
目的研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法将SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和药物组(补阳还五汤预干预),模型组和药物组再分别设置2、12、24、48、72h五个观察时间点。连续给药5d后,采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,再灌注后2、12、24、48、72h分别检测各组大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2(glutamate receptor 2,GluR2)的表达水平。结果与正常组比较,再灌注各时点模型组大鼠大脑皮质神经细胞GluR2表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,再灌注各时点药物组GluR2表达水平显著升高(P<0.01);与再灌注2h比较,再灌注12、24、48、72h药物组GluR2表达水平显著升高(P<0.01)。结论补阳还五汤可预防大鼠脑缺血再灌注引起的GluR2表达减少,且在再灌注2h后这种抑制作用更强。 相似文献
76.
目的研究二仙汤对卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中产热相关蛋白表达的影响。方法 40只雌性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组(SHAM),卵巢切除模型组(OVX),二仙汤低剂量治疗组(EXDL),二仙汤高剂量治疗组(EXDH),雌激素治疗组(E),并分别给予相应的药液连续灌胃给药14周。检测各组大鼠血脂4项;HE染色观察各组大鼠肩胛区棕色脂肪形态学变化;应用Western-blot及q PCR检测各组大鼠肩胛区棕色脂肪中脱偶联蛋白-1(UCP-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的蛋白及其m RNA的表达水平。结果卵巢切除模型大鼠体质量、腹腔内脂肪质量与假手术组大鼠相比显著增加,卵巢切除大鼠血清总胆固醇水平较假手术组大鼠显著升高;二仙汤治疗后可降低卵巢切除大鼠体质量及腹腔内脂肪质量并降低血清总胆固醇水平。卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中UCP-1及PGC-1α的蛋白及其m RNA的表达水平下降,二仙汤治疗后可提高卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中UCP-1及PGC-1α的蛋白及其m RNA的表达水平。结论二仙汤可降低卵巢切除大鼠的体质量和腹腔内脂肪的质量并降低血清中总胆固醇的水平,这可能与其提高卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中产热相关蛋白UCP-1及PGC-1α的蛋白及其m RNA表达水平有关。 相似文献