肾动脉粥样硬化狭窄支架置入42例疗效观察

肾动脉粥样硬化是肾动脉狭窄的首位病因,肾动脉狭窄可导致慢性肾功能不全，病死率高，临床上应高度重视.支架置入可使严重肾动脉狭窄患者获得满意的血运重建。今对我院介入中心2001年1月～2006年12月行支架置入术的42例肾动脉粥样硬化狭窄患者及其疗效进行分析。[第一段]     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用

目的观察免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾小管-间质单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及CD68表达的影响,探讨MMF对糖尿病大鼠肾小管间质损伤的保护作用及机制。方法Wistar大鼠行右肾切除术2wk后,随机分为右肾切除对照组(NC)、糖尿病组(DM),霉酚酸酯治疗组(DM+MMF,MMF15mg·kg-1.d-1灌胃)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg·kg-1)诱发糖尿病模型。检测各组8wk末的左肾重/体重比值、24h尿蛋白(Upro)、血糖(BG)、血肌酐(Scr),观察肾小管-间质形态学变化,免疫组化检测肾组织中MCP-1及CD68表达,RT-PCR测定肾组织中MCP-1 mRNA表达。结果与NC组相比,DM组大鼠血糖、Upro及左肾重/体重比值均上升(P<0.01);肾间质纤维化面积扩大(P<0.01);肾组织内MCP-1蛋白、CD68表达及MCP-1 mRNA的表达均上调(P<0.01)。DM+MMF组上述指标除BG和Scr外均被抑制(P<0.05或P<0.01)。结论MMF对糖尿病大鼠肾小管-间质损害具有明显的保护作用,可能与抑制MCP-1基因及蛋白表达有关。     

肾淋巴循环障碍对大鼠肾功能和组织结构的影响

目的：观察肾淋巴循环障碍对大鼠肾脏功能及组织结构的影响。方法：雄性Wister大鼠48只，随机分为模型组和假手术对照组各24只。每组分别在术后1、2、4、8周各处死6只。测定24?h尿蛋白和血肌酐。PAS和Masson染色观察肾组织病理改变，并行半定量分析。透射电镜观察肾脏超微结构改变。结果：模型组大鼠尿蛋白显著增加，且随时间推移肾功能逐渐减退，并出现明显的组织病理改变，尤其小管损伤指数及小管间质纤维化指数明显高于对照组（分别为P＜0.01和P＜0.05）。电镜结果显示，肾小球内皮细胞中线粒体多出现低密度或空化，系膜插入，局部足突细胞融合。结论：肾淋巴循环障碍可致大鼠肾脏功能及小管间质损害，并随时间延长而加重，提示肾淋巴循环障碍为引起慢性肾损害的原因之一。     

苯那普利、氯沙坦对糖尿病肾病大鼠Nephrin表达的影响

目的 探讨苯那普利、氯沙坦对糖尿病肾病大鼠Nephrin蛋白表达的影响。方法 建立糖尿病大鼠模型,分别使用苯那普利、氯沙坦治疗及联合治疗4、8周后,取出肾脏,采用逆转录聚合酶链式反应（RTPCR）检测肾皮质Nephrin mRNA的表达。结果 与对照组相比,糖尿病组Nephrin mRNA表达下调,苯那普利、氯沙坦治疗组较糖尿病组表达增加,两者联合治疗后增加更为明显。结论 苯那普利和氯沙坦联合应用,可以完全阻断血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,从而使Nephrin mRNA表达上调;肾小球足细胞损伤明显减轻、蛋白尿明显减少。     

慢性肾衰竭患者血浆内皮素-1水平与左心室结构和功能的关系

内皮素(endothelin,ET)是目前已知的最强的血管收缩剂,能引起全身动、静脉强烈而持久的收缩,在慢性肾衰竭患者(CRF)中血浆内皮素的水平增加。本试验旨在研究CRF患者血浆ET-1水平与左心室结构和功能的关系。     

尿液蛋白质组学研究进展

在蛋白质组学广泛深入到医学界各个研究领域的同时,尿液蛋白质组学也取得了较大进展,在寻找各种泌尿系统及其它系统疾病早期诊断性标志物、探索疾病发生发展的机制方面取得了重要的研究成果。本文着重从蛋白质组学分析的角度,追踪尿液蛋白质组学研究的最新进展, 对其研究方法和几种主要的实验技术及其对疾病诊断及临床应用中的研究进展做一概述。     

激活素A在高糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达变化

目的 通过体外高糖刺激的人近端肾小管上皮细胞株(HK-2),探讨激活素A(ACT A)的表达变化及卵泡抑素(FS)的干预作用.方法 HK-2细胞生长于DMEM培养基,待细胞生长至亚融合状态时,更换为无血清DMEM培养基使细胞生长同步化24h,然后将细胞分为以下5组:正常对照组(NG,5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇对照组(MG,5.5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG,25 mmol/L葡萄糖)、HG+FS100组(25 mmol/L葡萄糖+100 μg/L FS)、HG+FS500组(25 mmol/L葡萄糖+500 μg/L FS).12、24、48 h后收集各组细胞及细胞上清液.Western印迹法检测各组细胞ACT A和p-Smad2/3的表达;ELISA检测各组细胞上清液转化生长因子β(TGF-β)和纤连蛋白(FN)的含量.结果 NG组细胞ACT A有微量表达,而HG组表达显著增加(P＜0.05),呈时间依赖性.与HG组相比,FS干预组ACT A表达显著减少(P＜0.05),呈剂量依赖性.与NG组相比,p-Smad2/3在HG组培养24 h后表达显著增加(P＜0.05);FS可抑制p-Smad2/3的高表达(P＜0.05).ELISA检测结果显示,与NG组相比,HG组培养12 h后TGF-β表达即显著增加(P＜0.05),呈时间依赖性,FS干预对高糖诱导的TGF-3高表达没有影响.与NG组相比,HG组培养24h后FN表达显著增高(P＜0.01),FS对此有明显抑制作用,呈剂量依赖性(P＜0.01).结论 高糖能刺激HK-2细胞ACT A表达增加,从而促进肾小管上皮细胞FN的合成;FS可通过阻断ACT A的活化,减轻肾小管上皮细胞FN的合成.     

Bax/Bcl-2在淋巴回流障碍大鼠肾组织中的表达

目的：探讨阻断肾淋巴循环对大鼠肾脏细胞Bax、Bcl-2表达的影响及与大鼠肾脏功能的关系。方法选取雄性Wistar大鼠48只,将其随机分为模型组和对照组,各24只。各组大鼠分别于术后第1、7、14、28天各处死6只,留取肾组织标本提取组织蛋白、mRNA和制作石蜡切片。运用Real-time PCR、Western blot和免疫组织化学检测Bax、Bcl-2在肾组织中的表达,并测定24 h尿蛋白和血肌酐水平。结果模型组大鼠的肾功能逐渐减退,随着术后时间的延长,肾功能损害逐渐加重。模型组大鼠的Bax表达明显强于对照组,免疫组织化学显示,Bax的表达主要在肾小管及肾间质,远端小管的表达尤其明显,相反,模型组大鼠的Bcl-2的表达明显减弱。结论阻断肾淋巴循环可导致大鼠肾功能及肾小管间质的损害,并随时间延长而加重,肾细胞凋亡与此密切相关,其中Bax/Bcl-2途径发挥了积极作用。     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的：探讨培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其作用机制。方法：将实验动物分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(D组)及培哚普利治疗组(DP组)。检测各组第6，12周的血糖、血肌酐、尿蛋白、尿肌酐、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(铜锌SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)水平，以及光镜及电镜观察肾脏组织。结果：培哚普利治疗组较非治疗组尿蛋白排泄量、血肌酐水平明显下降(P＜0．05)，MDA含量明显降低，肾脏的抗氧化酶活性增加；光镜、电镜病理改变DP组较D组有所改善。结论：糖尿病大鼠肾脏的氧化损伤在糖尿病肾病发展中起重要作用，而培哚普利可能通过增加肾脏的抗氧化酶活性从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

血管紧张素转换酶基因D/I多态性与高血压肾损害的关系

高血压病引起肾脏损害在临床上较为常见，也是引起慢性肾功能不全的主要原因之一。通过对基因多态性的研究发现基因多态性与生物个体的某些病理生理状态之间存在着一定的联系。我们应用ＰＣＲ技术，检测ＡＣＥ基因Ｄ／Ｉ多态性在正常人群和高血压病患者、高血压病肾脏损害患者中的频率分布，探讨ＡＣＥ基因多态性与高血压病肾脏损害之间可能存在的联系。 一、对象与方法 １．观察对象：高血压病患者组（ＥＨ组）１５８例，男１０６例、女５２例，平均年龄（５７．３ ± ７．６）岁，均符合原发性高血压诊断标准。按以下标准分为高血压合并肾…