血管紧张素受体拮抗剂对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响

目的：探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响。方法：将实验动物分为正常对照组、糖尿病对照组及氯沙坦治疗组。检测各组第6、12周的血糖、血肌酐 、尿蛋白、尿肌酐、肾组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（铜锌SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）水平。结果：氯沙坦治疗组较非治疗组尿蛋白排泄量、血肌酐水平、血脂、血胆固醇水平明显下降（P＜0.05）,非治疗组肾脏丙二醛含量明显增加,肾脏抗氧化酶活性（Cu、Zn-SOD,CAT和GSH-PX）明显降低,经氯沙坦治疗后,糖尿病大鼠肾脏的丙二醛含量明显降低,肾脏的抗氧化酶活性增加。结论：糖尿病大鼠肾脏的氧化损伤在糖尿病肾病发展中起重要作用,而氯沙坦可能通过增加肾脏的抗氧化酶活性从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

巨噬细胞移动抑制因子及巨噬细胞在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义

目的研究糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白和巨噬细胞标记抗原(ED-1)以及肾组织MIF与ED-1的相关关系,探讨巨噬细胞(ED-1 细胞)与MIF在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义。方法将实验动物分为正常对照组大鼠16只(A),糖尿病大鼠8周组8只(B1),糖尿病大鼠16周组8只(B2)。分别于8周、16周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血糖、血脂、HE及PAS染色观察肾脏病理改变,采用微波免疫组织化学染色及双标记技术检测肾组织中MIF及ED-1 细胞的表达。将MIF在糖尿病大鼠肾脏组织中的表达水平与巨噬细胞浸润、肾脏病理改变、肾功能损害的程度进行相关性研究。结果MIF在正常肾组织中基本不表达,在糖尿病大鼠肾组织高表达正常大鼠肾组织基本未见ED-1 细胞分布,糖尿病大鼠肾脏组织中明显增多,ED-1 细胞在肾组织分布与MIF表达明显相关,且与肾小管间质病变程度及血肌酐显著相关。结论MIF尤其巨噬细胞参与了糖尿病大鼠肾脏病变的免疫病理损伤,且巨噬细胞浸润糖尿病肾病(DN)肾组织可能与MIF介导有关。     

骨调素和巨噬细胞集落刺激因子在糖尿病大鼠肾组织中的表达及霉酚酸酯的干预作用

目的： 研究骨调素(OPN)和巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及免疫抑制剂霉酚酸酯（MMF）的干预作用，旨在探讨MMF对糖尿病肾病(DN)的保护作用及机制。方法: Wistar大鼠行右肾切除术2周后,随机分为右肾切除对照组(NC)、糖尿病组(DM)、霉酚酸酯治疗组(DM+MMF)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg ) 诱发糖尿病模型,MMF15 mg·kg^-1·d^-1灌胃。检测各组8周末的左肾重/体重比值、24 h尿蛋白（Upro）、血糖(BG) 、血肌酐( Scr)，观察肾脏形态学变化，免疫组化检测肾组织中OPN、M-CSF及CD68表达，荧光实时定量PCR测定肾组织中OPN mRNA表达。结果: 与对照组相比，DM组大鼠血糖、Upro、肾重/体重比值均显著上升(P<0.01);肾间质纤维化面积扩大(P<0.01);肾组织内OPN、M-CSF、CD68表达及OPN mRNA的表达均显著上调(P<0.01)。MMF干预后，上述指标除血糖外均被明显抑制(P<0.05或P<0.01)。结论: MMF减少糖尿病大鼠肾组织中OPN、M-CSF、CD68及OPN mRNA的表达，降低蛋白尿，预防肾损伤。MMF明显抑制DN肾小管－间质损害，可能与其抑制巨噬细胞的趋化与增殖有关。     

研究短文伊贝沙坦对系膜增生肾炎大鼠肾核因子-κB及MMP-9的作用

核因子-κB(nuc lear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的核转录因子,参予细胞内信号传递,调控多种基因表达,许多肾脏疾病均伴有NF-κB转录活性异常。基质金属蛋白酶-9(m atrix m etalloprote inase-9,MMP-9)基因5′端启动子内有NF-κB的结合位点,许多细胞因子可通过这些结合位点来诱导MMP-9的表达。MMP-9的表达和活性与肾小球内的细胞增生呈正相关。血管紧张素II(angiotensinII,AngII)有调节血管张力、血流和促进细胞生长、增生以及致炎等作用,它可激活肾脏NF-κB表达,从而使NF-κB调控下的炎症因子表达上升。系膜增生性肾小…     

尿胞外体1型辅助性T细胞/2型辅助性T细胞失衡与2型糖尿病肾病的相关性

目的 探讨2型糖尿病（DM）患者尿胞外体1型辅助性T细胞/2型辅助性T细胞（Th1/Th2）的变化与2型糖尿病肾病（DN）发生发展的相关性。 方法 选取120例2型糖尿病患者及健康对照组30例为对象,根据尿白蛋白肌酐比（UACR）,2型糖尿病患者分为糖尿病非肾病组（DM,40例,UACR<30 mg/gCr）、微量白蛋白尿组（DN1,50例,UACR≥30~300 mg/gCr）和临床白蛋白尿组（DN2,30例,UACR＞300 mg/gCr）。用特异性单克隆抗体提纯尿胞外体。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测尿胞外体干扰素γ（IFN-γ）和白细胞介素4（IL-4）水平。用多元逐步回归方法分析尿胞外体IFN-γ/IL-4比值与糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（CH）、UACR、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）相关性。 结果 DM、DN1、DN2组胞外体Th1/Th2水平显著高于健康对照组（0.8089±0.2458、0.8993±0.3515、0.8571±0.2470比 0.6198±0.1769,均P < 0.01）。DN1组胞外体Th1/Th2显著高于DM组（P < 0.01）。尿胞外体IFN-γ/IL-4与UACR（r = 0.213,P = 0.015）、BUN（r=0.292,P = 0.001）呈正相关。逐步多元回归分析显示, BUN是尿胞外体IFN-γ/IL-4的独立影响因素（β = 0.246,P = 0.006）。 结论 尿胞外体Th1/Th2漂移与2型糖尿病肾病密切相关,可能在糖尿病早期肾病发病过程中起重要的作用。     

血管紧张素—Ⅰ转换酶基因多态性与糖尿病与糖尿病肾病的关系

目的 探讨血管紧张素－Ⅰ转换酶基因（ＡＣＥ基因）多态性与糖尿病及糖尿病肾病（ＤＮ）的易感性之间的关系。方法 应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）方法扩增４８例正常人，７４例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者（其中４０例不伴ＤＮ，３４例合并ＤＮ），１０２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（５７例不伴ＤＮ，４５例伴ＤＮ）的ＡＣＥ基因上２８７ｂｐ片断，根据插入或缺失来判断其多态性。     

氯沙坦对STZ糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的 :观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏功能和肾组织结构的影响。方法 :雄性Wis tar大鼠分为正常对照组 (C)、糖尿病对照组 (D)、糖尿病氯沙坦治疗组 (DL)。于实验第 6、12和 2 4周 ,测定各组大鼠的血糖、糖化血红蛋白、肌酐清除率及尿蛋白排泄率 ,并对肾脏标本进行了光镜、电镜观察 ,同时测量各组大鼠的平均肾小球体积。结果 :于第 6周、12周、2 4周 ,糖尿病对照组大鼠的上述指标与C组相比 ,均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而DL组尿蛋白排泄率均低于同时期的D组 (P <0 .0 5 )。DL组肾小球体积显著低于D组(P <0 .0 5 )。电镜检查发现D组基底膜显著增厚 ,系膜和系膜细胞显著增生 ,DL组上述改变明显减轻。结论 :氯沙坦能够延缓糖尿病大鼠肾脏病变的进程 ,保护肾功能。     

双重血浆置换疗法治疗银屑病7例报告

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病 ,发病率较高、病程长、易复发 ,以往的治疗方法效果欠佳。 2 0 0 0年 10月至2 0 0 1年 8月 ,我们采用双重血浆置换 (DFPP)疗法治疗银屑病 7例 ,效果良好。现报告如下。临床资料 :银屑病患者 7例中 ,男 5例 ,女 2例 ;年龄 31～5 2岁 ,平均 42岁。其中泛发性银屑病 (皮损数目多 ,分布范围广 ,波及全身 ) 5例 ,头皮银屑病 (皮损边界清楚 ,覆有厚的鳞屑性红斑 ,以头皮为主 ,同时见于躯干与四肢 ) 1例 ,关节病型银屑病 (除皮损外 ,同时伴有类风湿性关节炎症状 ,类风湿因子检查阴性 ,关节炎症状与皮损症状呈…     

血浆置换治疗2型糖尿病伴高脂血症20例

2000年11月至2001年9月,我们对20例2型糖尿病(NIDDM)伴高脂血症患者行双重血浆置换(DFPP),效果满意。现报告如下。 临床资料:20例NIDDM患者中,男15例,女5例;年龄38～60岁,均伴高脂血症。其中8例血浆中总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)三项指标>正常;12例TG、GLU两项指标>正常。20例患者均口服过降脂药物,因效果差或(和)肝功异常而停药(药效差或经常漏服)。     

系统性红斑狼疮的家族性发病倾向

体内存在一定量的抗核抗体(ANA)是系统性红斑狼疮(SLE)发病的免疫病理原因之一。只有个别老年人用临床常规方法查ANA为阳性,SLE病人90%呈阳性。以往文献报道过父系或母系呈垂直遗传倾向多人发病的病例。本文报道一个家庭5兄妹4人发病,并予以分析。