左卡尼汀抑制尿毒症血清诱导的红细胞衰亡

目的:探讨左卡尼汀对尿毒症患者红细胞的保护作用及机制。方法:将2%健康人红细胞悬液在以下3组不同的体外培养液中孵育:对照组(C组)、尿毒症血清组(U组)和尿毒症血清+左卡尼汀组(L组)。分别在孵育24和48 h时,留取红细胞,使用流式细胞术检测红细胞衰亡(用磷脂酰丝氨酸表达率代表红细胞衰亡)和红细胞活性氧簇(ROS)的含量,并采用酶联免疫法检测红细胞谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:红细胞衰亡随孵育时间延长而增加,U组较C组明显增加,L组较U组明显降低。U组的红细胞ROS生成较C组明显增加,而红细胞GSH生成明显减少。L组的红细胞ROS生成较U组明显减少,而GSH生成明显增加。结论:尿毒症血清诱导正常红细胞加速衰亡,且衰亡率具有时间依赖性。而左卡尼汀可以抑制尿毒症血清诱导的红细胞衰亡,其机制可能与抗氧化有关。     

依贝沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质结缔组织生长因子和α平滑肌肌动蛋白表达的影响

细胞外基质(EcM)在小管间质的积聚是糖尿病肾病(DN)进行性发展的重要因素[1].结缔组织生长因子(12TGF)是重要的促ECM生成物质,而d平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性的肌成纤维细胞是ECM的主要来源.依贝沙坦(irbesartan,Irb)是新一代非肽类血管紧张素1型受体(ATI1阻断剂,具有独立于降压以外的肾脏保护作用.     

缬沙坦对糖尿病大鼠血、尿及肾组织一氧化氮、内皮素水平的影响

目的：研究缬沙坦对糖尿病大鼠血、尿及肾组织一氧化氮、内皮素水平的影响,探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其作用机制。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(A组)8只．糖尿病对照组(B组)16只．糖尿病缬沙坦治疗组(C组)16只。腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,缬沙坦组每日以缬沙坦24mg/kg灌胃治疗84d后。测定大鼠的肾重／体重、血肌酐、肾小球平均体积、尿白蛋白排泄率、β2微球蛋白排泄率,以及血浆、尿液及肾组织内皮素(ET)含量。测定血清、尿液、肾组织一氧化氮(NO)代谢产物二氧化氮(NO2)、三氧化氮(NO3)含量,各组问结果进行比较。结果：治疗84d后测得B组大鼠肾重／体重、肌酐清除率(Ccr)、肾小球平均体积、尿白蛋白排泄率、β2微球蛋白排泄率均高于A组。C组大鼠各指标均低于B组高于A组。B组血、尿、肾组织NO2,NO3水平均明显高于A组,且B组尿、肾组织NO2、NO3含量与尿白蛋白排泄率、Ccr、平均肾小球体积呈正相关。C组NO2、NO3含量均明显低于B组但仍高于A组。B组尿、肾组织ET水平明显高于A组,且与尿白蛋白排泄率、Ccr、平均肾小球体积呈明显正相关,C组尿及肾组织ET水平均低于B组．但其肾组织ET水平仍高于A组。结论：缬沙坦对糖尿病大鼠肾小球具有保护作用。可能是因阻碍了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与Ⅰ型受体结合,阻断AngⅡ对NO合成及ET释放的促进作用。抑制了肾组织局部NO、ET水平。     

红细胞免疫与肾脏病

自１９８１年Ｓｉｅｇｅｌ提出红细胞免疫系统新概念以来，红细胞的免疫功能及其在诸多疾病中的作用日愈引起广泛关注，其中肾脏疾病与红细胞免疫之间的相互关系尤为密切。现综述如下。１红细胞的主要免疫物质及免疫功能１．１Ⅰ型补体受体（ＣＲ１）与循环免疫复合物（Ｃ...     

中国古代传统医德浅探

医德是一种职业道德,在防病治病、科学研究、医务管理等医学活动中,起着不可忽视的重要作用。我国唐代大医学家孙思邈说:“人命至贵,贵于千金,一方济之,德逾于此。”宋代的林逋也说:“无恒德者,不可以作医,人命生死之系。”因此,医务人员应注重道德修养,具备高尚的医德。我国古代医家积累形成了丰富的优秀医德思想和意识,这些思想和意识对于我们今天在新的历史时期建立社会主义的新型医德,具有重要的继承和借鉴意义。一、普同一等仁术济世历代名医都强调对病人不分贵贱贫富,都要关心体贴,竭诚尽智,全力救治。孙思邈说:“凡大医治病,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿普救含灵之苦。若有疾厄来求救者,不得问其贵贱贫富、长幼妍媸、怨亲善友、华夷愚智,普同一等,皆如至亲之想。”就是说不论患者贵贱贫富、年龄老幼、容     

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体基因在糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)基因在糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡中的表达及其作用。方法 应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，采用原位末端标记法和流式细胞术检测4组(对照组、糖尿病4周组、8周组和12周组)大鼠肾脏细胞凋亡情况；免疫组化和流式细胞术检测肾脏TRAIL基因及其死亡受体DR4、DR5的蛋白表达。结果 与正常对照组相比．各糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多，TRAIL、DR4、DR5的表达亦显著增强。结论 在高糖环境的诱导下．TRAIL基因及其死亡受体出现的高表达，可能部分参与了糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡。     

维生素E通过抑制二酰基甘油-蛋白激酶C通路对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

近年来，有关细胞内信息传导与细胞功能调节在糖尿病并发症的研究中越来越引起人们的重视。二酞基甘油（ＤＡＧ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）是细胞内重要的信息传导系统，ＤＡＧ－ＰＫＣ通路活性异常在糖尿病肾病发病机制中起着关键性作用［１］。以往研究发现，维生素Ｅ对糖尿病大鼠肾脏有保护作用［２］。本研究中，我们探讨维生素Ｅ对肾脏的保护作用是否同纠正ＤＡＧ－ＰＫＣ通路活性异常有关。 一、材料和方法 １．实验动物分组及模型制作：体重２００～２５０ ｇ，雄性 ＷＳＩＳＩ大鼠５０只（山东大学实验动物中心提供），随机分为正常对…     

大鼠系膜增生性肾炎时NF-κB和明胶酶B表达的变化及虫草菌丝的影响

目的探讨NF-κB及明胶酶B在系膜增生性肾小球肾炎发病中的作用及虫草菌丝能否用于治疗。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为3组。对照组仅给予生理盐水灌胃,模型组和虫草菌丝组制造系膜增生性肾小球肾炎模型共8周,开始制模10d时,虫草菌丝组灌胃给虫草菌丝生理盐水悬浊液4.95mg·g-1·d-1,共46d。4周及8周末取24h的尿液,记尿量,查尿蛋白、尿红细胞和血肌酐。4周末各组各处死8只,8周后全部处死。取两侧肾脏,分别应用微波修复免疫组化法和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应法检测各组肾组织NF-κB及明胶酶B蛋白质及基因表达水平。结果模型组和虫草菌丝组NF-κB及明胶酶B蛋白质及基因表达水平均明显高于对照组;与模型组相比,虫草菌丝组肾小球、肾小管NF-κB蛋白表达减少〔(49.0±3.7)%vs(68.4±9.2)%〕,〔(39.7±6.8)%vs(78.7±9.0)%〕;肾小球的明胶酶B蛋白表达〔(18.0±2.6)%vs(28.3±8.6)%〕亦减少;肾组织NF-κB和明胶酶B的基因表达也减少。结论NF-κB及明胶酶B的过度表达可能在系膜增生性肾小球肾炎发病中起一定作用;虫草菌丝可以抑制NF-κB活性和调节明胶酶B的表达。     

血液透析红细胞生成素抵抗患者pro-hepcidin与炎性反应和铁代谢的关系

目的 研究维持性血液透析(MHD)红细胞生成素(EPO)抵抗患者pro-hepcidin与炎性反应和铁代谢的关系.方法 40例MHD患者为研究对象,其中20例EPO低反应和20例EPO正常反应.20例健康体检者为对照组.检测参试者的血红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、网织红细胞计数(Ret)、红细胞比容(Hct)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白(TF)、血清铁和总铁结合力、转铁蛋白饱和度(TSAT)(TSAT=血清铁/总铁结合力)、血清pro-hepcidin、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP),并比较组间差异.Pearson相关法分析pro-hepcidin的影响因素.ROC曲线预测pro-hepcidin对EPO抵抗的价值.结果 MHD患者SF、血清pro-hepcidin、hs-CRP显著高于健康对照者(P＜0.01),TF显著低于健康对照者(P＜0.05).EPO抵抗患者血清铁蛋白、血清pro-hepcidin、hs-CRP明显高于反应正常的患者(P＜0.01).Pearson相关分析显示MHD EPO抵抗患者血清pro-hepcidin水平与血清铁蛋白(r=0.843,P=0.000)和hs-CRP(r=0.695,P=0.001)呈正相关.预测EPO抵抗的ROC曲线显示,pro-hepcidin、SF、hs-CRP曲线下面积分别为0.713、0.769和0.958.结论 EPO抵抗与炎性反应和铁代谢相关.血清pro-hepcidin、SF、hs-CRP有可能成为EPO抵抗的标志.     

肾病综合征患儿载脂蛋白E遗传表型及与血脂水平的关系

目的 :研究肾病综合征 (NS)患儿载脂蛋白E (ApoE)等位基因频率分布及ApoE遗传多态性对血脂水平的影响。方法 :NS患儿禁食 12h ,采静脉血 ,用等电聚焦电泳法测定ApoE遗传表型 ,酶法和免疫比浊法测定 6项血脂指标。结果 :NS患儿血清TG、TC、LDL C、HDL C、ApoB水平明显升高 (P <0 .0 0 1) ,Apoe4等位基因频率与健康儿童相比明显增高 (P <0 .0 5 )。NS患儿不同ApoE表型各项血脂指标均未见明显差异。结论 :NS患儿存在明显脂质代谢紊乱 ,Apoe4等位基因频率明显增高。ApoE遗传多态性对NS患儿血脂水平未见明显影响。