高糖对人肾小球系膜细胞过氧化物酶体增殖物激活受体家族表达的影响

目的研究高糖作用下人肾小球系膜细胞(HMC)中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)家族的表达及转录活性的变化,探讨PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病发生发展中的作用。方法使用3层滤网法分离HMC,3～7代细胞用于实验。HMC分为正常对照组(5mmol.L-1葡萄糖,NG)、渗透浓度对照组(5mmo.lL-1葡萄糖+25mmol.L-1甘露醇,MG)和高糖组(30mmol.L-1葡萄糖,HG)。mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用实时定量PCR和蛋白印迹法。结果NG组HMC中PPARα,PPARγ及PPARδ mRNA均有表达,PPARγ蛋白亦有表达。MG组上述mRNA表达无明显变化。高糖刺激后,PPARα mRNA表达明显高于MG组,PPARγ和PPARδmRNA表达减少,PPARγ蛋白表达亦明显降低,PPARγ激活的基因adipophilin的表达亦减少。结论高糖能上调PPARα基因的表达,抑制PPARγ和PPARδ基因表达,并降低PPARγ的转录活性,提示高糖可能通过PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病的发生发展中发挥重要作用。     

内皮素-1与血管紧张素Ⅱ在慢性环孢素A肾病大鼠中的作用

慢性环孢素A(CsA)肾病的具体发生机制尚不明确,CBA可增加血肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的活性,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活可能是其发生机制之一[1].     

霉酚酸酯对高糖所致大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的：观察霉酚酸酯(mycophenolate mofetil MMF)对高糖环境大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells MCs)增殖及Ⅳ型胶原的影响。方法：以30?mmol/L葡萄糖刺激体外培养的大鼠MCs增殖,加入不同浓度的MMF,采用MTT比色法观察6、12、24、48?h系膜细胞的增殖情况;放射免疫法测定细胞上清液中Ⅳ型胶原的含量。结果：葡萄糖对系膜细胞的增殖效应呈浓度和时间依赖性,反应最佳浓度为30?mmol/L,最佳时点为24?h。MMF有抑制高糖所致MCs增殖、减少细胞外基质的作用,并呈剂量时间依赖性。结论：高糖在一定浓度和一定时段内有刺激大鼠系膜细胞增殖的效应,MMF对高糖所致MCs增殖具有抑制作用,且随MMF剂量增大,作用时间的延长,抑制作用增强。     

三联冲击疗法治疗难治性肾病综合征

本文对难治性肾病综合征采取三联(激素、环磷酰胺、肝素)冲击疗法,取得了较好的效果,现报告如下。 资料与方法 本文报告原发性肾病综合征患者76例,男62例,女14例。年龄14～62岁,平均28岁。病程3～120个月,平均8.5个月。肾病综合征Ⅰ型35例,Ⅱ型41例。入院后全部患     

氨基胍对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的调节及意义

二酰基甘油(DAG)和蛋白激酶(PKC)是细胞内重要的信息传导系统,基胍是否对PKC活性有抑制作用尚无论。本研究中,我们旨在利用ATP底物酸化法检测糖尿病大鼠肾小球PKC活变化,以探讨氨基胍对糖尿病大鼠肾小PKC活性的调节作用。一、材料与方法1.主要试剂和仪器:链脲菌(STZ)、氨基胍、Ⅲ-S型组蛋白、二酰基油和磷酯酰丝氨酸(美国Sigma公司犤γ-32P犦ATP(>185×1012Bq/mmol)(北亚辉生物医学工程公司),BeckmL7-65型低温超高速离心机,同位素检仪(BeckmanInstruments,Ins.),透射镜(JEOL800E)。2.糖尿病动物模型建立、分组及本收集:体重…     

2型糖尿病患者多胺水平变化及其临床意义

目的探讨2型糖尿病(DM)患者血清多胺(腐胺、精胺、精脒)水平的变化及其临床意义.方法按照尿白蛋白的排泄率水平(AER)将DM分为3组.D1组AER＜20μg@min-1,D2组AER20～200μg@min-1,D3组AER＞200μg@min-1;按照视网膜病变(DR)的有无,将DM分为DR1组(无DR)、DR2组(非增殖性视网膜病变)、DR3组(增殖性视网膜病变).多胺水平采用高效液相色谱法(HPLC)测定,尿白蛋白采用RIA法测定,HbA1c采用亲合层析微柱法.结果DM患者多胺水平较正常对照组显著升高(P＜0.05),多胺水平与logAER呈显著正相关(P＜0.05),多胺水平在DR组显著升高(P＜0.01).结论2型DM患者血清多胺水平升高与DN及DR的微血管病变密切相关,多胺水平可能对DN及DR的发生发展起一定作用.     

糖尿病大鼠肾小球二酰基甘油-蛋白激酶C通路的变化

本研究旨在利用二酰基甘油 (ＤＡＧ)激酶法和ＡＴＰ底物磷酸化的方法 ,检测糖尿病大鼠肾小球ＤＡＧ水平和蛋白激酶Ｃ(ＰＫＣ)活性变化 ,以探讨肾小球ＤＡＧ ＰＫＣ通路的变化在肾小球血流动力学和肾脏形态学改变中所起的作用。一、材料与方法1.动物模型的制备 :体重 2 2 0～ 2 4 0ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 5 0只 (山东大学实验动物中心提供 ) ,分为正常对照组和糖尿病组。将链脲佐菌素 (Ｓｉｇｍａ公司 )溶于 0 .1ｍｏｌ/Ｌ枸橼酸钠缓冲液 (ｐＨ 4 .2 )中 ,腹腔内注射 (6 5ｍｇ/ｋｇ) ,2 4ｈ大鼠血糖开始升高 ,以 4 8ｈ后血糖≥ 16 .5ｍｍｏ…     

尿急、尿频、尿痛伴发热、白细胞升高、肾功能衰竭

病历摘要 患者男,20岁。因尿频、尿痛、低热3月余,加重伴腰痛、浮肿半月于2001年11月13日入院。患者于2001年7月发现尿道口有黄色分泌物,无尿急、尿频、尿痛、发热等症状,未行诊治。1个月后,出现尿急、尿频、尿痛伴高热,体温高达40℃,在当地按性病给予抗炎治疗,症状时轻时重,体温一直在37～38℃之间,遂辗转多家医院断续诊治3月余,未见好转。一个月前,患者出现双侧腰部疼痛、排尿困难,在当地医院行B超检查示“双肾积水”,疑诊前列腺肥大,拟行射频治疗,     

左卡尼汀抑制尿毒症血清诱导的红细胞衰亡

目的:探讨左卡尼汀对尿毒症患者红细胞的保护作用及机制。方法:将2%健康人红细胞悬液在以下3组不同的体外培养液中孵育:对照组(C组)、尿毒症血清组(U组)和尿毒症血清+左卡尼汀组(L组)。分别在孵育24和48 h时,留取红细胞,使用流式细胞术检测红细胞衰亡(用磷脂酰丝氨酸表达率代表红细胞衰亡)和红细胞活性氧簇(ROS)的含量,并采用酶联免疫法检测红细胞谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:红细胞衰亡随孵育时间延长而增加,U组较C组明显增加,L组较U组明显降低。U组的红细胞ROS生成较C组明显增加,而红细胞GSH生成明显减少。L组的红细胞ROS生成较U组明显减少,而GSH生成明显增加。结论:尿毒症血清诱导正常红细胞加速衰亡,且衰亡率具有时间依赖性。而左卡尼汀可以抑制尿毒症血清诱导的红细胞衰亡,其机制可能与抗氧化有关。     

依贝沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质结缔组织生长因子和α平滑肌肌动蛋白表达的影响

细胞外基质(EcM)在小管间质的积聚是糖尿病肾病(DN)进行性发展的重要因素[1].结缔组织生长因子(12TGF)是重要的促ECM生成物质,而d平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性的肌成纤维细胞是ECM的主要来源.依贝沙坦(irbesartan,Irb)是新一代非肽类血管紧张素1型受体(ATI1阻断剂,具有独立于降压以外的肾脏保护作用.