雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠足细胞损伤的影响及机制

目的:探讨雷公藤甲素对2型糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的足细胞损伤及其机制.方法:高糖高脂喂养加小剂量链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和雷公藤甲素治疗组[DT组,200 μg/(kg*d)灌胃给药],另设对照组(NC组).8周末检测血压、血糖、肾重、肾肥大指数、24小时尿白蛋白(24 UAL)、Ccr及肾组织电镜改变.免疫组化染色检测肾组织ED-1表达的变化,免疫印迹法检测肾组织中Nephrin、OPN、TGF-β表达的改变.结果:DM大鼠24 UAL明显高于NC组(P＜0.05),雷公藤甲素治疗组大鼠24 UAL明显低于DM组(P＜0.05).DM组大鼠肾小球ED-1阳性细胞数明显高于NC组(P＜0.01),雷公藤甲素治疗后肾组织巨噬细胞浸润明显低于DM组(P＜0.05).DM组肾组织Nephrin表达较NC组显著降低(P＜0.01),雷公藤甲素可明显恢复肾组织Nephrin 表达(P＜0.01).与NC组比较,DM组肾组织OPN、TGF-β蛋白表达上调(P＜0.01),雷公藤甲素可显著抑制肾组织OPN、TGF-β的过度表达(P＜0.01).结论:雷公藤甲素可能通过抑制肾组织巨噬细胞浸润、炎症反应,从而减轻足细胞损伤,达到肾脏保护作用.     

肾病综合征患者的血脂变化

为观察肾病综合征患者的血脂变化,以指导临床治疗,我们对４０例肾病综合征患者的总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ａ１（ＡｐｏＡ１）、Ｂ１００（ＡｐｏＢ１００）进行了检测,现报告如下。临床资料：本组男１８例,女２２例;年龄１３～５０岁;其诊断均符合《内科学》制订的标准。同时选取２４例健康献血员为对照组。两组均取空腹静脉血。ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ均用酶法测定,ＴＧ用乙酰丙酮显色法测定,ＡｐｏＡ１、ＡｐｏＢ１００用火箭电…     

TRB3与胰岛素抵抗

Tribbles是最近几年新发现的一个假性蛋白激酶家族，其特有的生物学特性及其在癌症和糖尿病发生发展过程中对细胞信号传导通路和生化过程的调控作用，引起了研究人员的广泛关注。其中，TRB3与胰岛素抵抗的关系尤为引人注目。现就Tribbles家族、TRB3及其与胰岛素抵抗关系的研究做一简要概述。     

维生素E对大鼠糖尿病肾病的防治作用及其机制

DM鼠经维生素E治疗后，24h尿白蛋白定量、肌酐清除率、肾脏肥大指数、二酰基甘油含量及胞膜蛋白激酶C(PKC)活性均低于糖尿病未治组。治疗组的病理改变较未治组亦有所改善。     

糖尿病肾病的治疗进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的微血管并发症，是DM患者重要死因之一。现将其近年来的治疗进展简述如下。     

促红细胞生成素诱发高血压机制研究进展

198 6年人工重组促红细胞生成素 (rhu EPO)应用与临床。该药对改善慢性肾功能衰竭 (CRF)患者的贫血取得了肯定的疗效。但其产生的副作用 ,如高血压、头晕、癫痫也引起了人们的注意 ,尤其是高血压。在 rhu EPO应用于临床的最初几年中 ,众多学者将其诱发高血压的机制归因于血液动力学的变化。认为 rhu EPO治疗后 ,外周血血红蛋白和红细胞压积增加 ,引起血液粘滞度增大、血管阻力增加 ,从而导致血压升高。但近年的研究表明 ,血液动力学的改变 ,在 rhu EPO诱发的高血压中不起主要作用。随着遗传学和分子生物学的发展 ,对rhu EPO诱发高血…     

过敏性血管炎

过敏性血管炎也称变应性血管炎、白细胞破碎性血管炎 ,主要累及微静脉、毛细血管、微动脉 ,最常累及的是毛细血管后静脉。大部分患者找不到病因 ,有些过敏性血管炎出现在 :1感染以后 ;2用某些药物以后 ;3某些自身免疫性疾病患者 ;4某些肿瘤患者。在临床上本病有广义与狭义之分 ,后者亦称为典型过敏性血管炎。广义过敏性血管炎包括 :过敏性紫癜、低补体血症荨麻疹性血管炎、血清病、混合型冷球蛋白血症等。本文仅就典型过敏性血管炎介绍如下。1　病因与发病机制典型过敏性血管炎由外源性抗原引起 ,这些抗原包括 :病原微生物、药物、化学物质…     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞因子表达的影响及意义

目的探讨氯沙坦治疗糖尿病肾病的作用及其机制。方法采用单侧肾切除的STZ诱导的糖尿病大鼠，观测其肾脏形态、功能的变化。同时，采用荧光实时定量RT-PCR方法检测TGF—β1、CTGF、PAI-1等细胞因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达情况。结果与正常组（NC组）相比，8周时糖尿病肾病组（DN组）大鼠的肾脏肥大指数（KW／BW）、平均肾小球体积（VG）、尿白蛋白排泄率（UAER）、肌酐清除率（Ccr）均升高。DN组肾皮质CTGF、PAI—1、FN表达水平也显着增高（p〈0．05）；与DN组相比较，氯沙坦治疗组的上述指标则均明显下降（p〈0．05）。结论氯沙坦可通遏抑制TGF—β1、CTGF、PAI-1等细胞因子的表达，对糖尿病人鼠肾脏起到保护作用。     

肾淋巴循环障碍致肾小管间质纤维化及对转化生长因子β1和Smad2/3表达的影响

目的 探讨肾淋巴循环障碍对大鼠肾小管间质纤维化的作用及其与TGF-β1、Smad2/3表达变化的关系。 方法 雄性Wistar大鼠48只，随机分为淋巴循环障碍模型组和假手术对照组各24只。分别在术后1、2、4、8周每组各处死6只。测定尿蛋白量（24 h）和Scr。PAS和Masson染色观察肾组织病理改变。用实时PCR检测TGF-β1、Smad2/3、I型胶原（ColⅠ）mRNA的表达量。用免疫组化和（或）Western 印迹方法检测肾组织ColⅠ、TGF-β1、Smad2/3和磷酸化Smad2/3（p-Smad2/3）的蛋白表达量及主要表达部位。 结果 模型组大鼠尿蛋白显著增加，随着时间推移肾功能逐渐减退，并出现明显的组织病理改变，小管间质损伤指数明显高于对照组（P < 0.05或P < 0.01），并随时间延长而逐渐加重。肾组织中ColⅠ、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白和（或）基因表达水平也明显增高（P < 0.01），且主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。 结论 肾淋巴循环障碍可导致大鼠肾脏功能及小管间质的损害，并随着时间的延长而加重。其作用机制可能与激活TGF-β-Smad途径，导致肾小管间质纤维化有关。     

AFP基因SiRNA表达质粒的构建及鉴定

目的：构建针对人甲胎蛋白(AFP)基因siRNA表达质粒，为进一步研究AFP基因功能奠定基础。方法：选择RNA干涉靶序列，体外合成两段互补的寡核苷酸，通过与线性化的pSilencer3．0-H1连接、转化大肠杆菌，扩增、纯化得到所需质粒，通过琼脂糖凝胶电泳及基因测序鉴定其分子量及插入片段的序列。结果：纯化的质粒的分子量为2．8Kb，插入的寡核苷酸序列与设计的序列完全相符。结论：成功构建了针对AFP基因的siRNAs表达质粒。