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221.
目的 使用Meta分析的方法评价当归四逆汤治疗子宫内膜异位症(EM)的安全性和临床疗效。方法 检索Pubmed、Web of Science、Sino Med、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方知识数据服务平台、维普期刊数据库关于当归四逆汤治疗EMT的文献,检索时间自建库到2021年4月,选择试验组为当归四逆汤加减、对照组为单用西药口服的临床随机对照试验,依据本研究的纳入及排除标准,由2位研究者总计筛选出文献88篇,最终纳入8篇文献,总病例数为749例进行研究,其中试验组383例,对照组366例,运用Revman 5.3软件将纳入的文献进行质量评价和数据分析。结果最终纳入8项研究进行Meta分析,结果显示试验组总有效率高于对照组[RR=1.18, 95%CI(1.12,1.26),P <0.000 01],不良反应发生率低于对照组[RR=0.20,95%CI(0.12,0.32),P <0.000 01],并且可显著降低血清炎症因子IL-8水平[MD=-19.03, 95%CI(-22.94,-15.11),P <0.000 01]、血清雌二醇和黄体酮水平[雌二醇[... 相似文献
222.
目的 基于决策树和人工神经网络方法,建立小儿肺炎痰热闭肺证诊断模型。方法 以大样本、多中心小儿肺炎痰热闭肺证病例作为数据源,运用CRT、CHAID、QUEST、C5.0决策树和多层感知器(MLP)、径向基函数(RBF)的神经网络方法建立小儿肺炎痰热闭肺证诊断模型,并结合中医理论分析模型的诊断规则。结果 采用CRT、CHAID、QUEST、C5.0算法决策树建立的小儿肺炎痰热闭肺证的诊断模型,准确率为83.1%、91.0%、89.5%、93.2%。其中采用C5.0算法的决策树模型优于前3种。采用MLP、RBF算法的神经网络方法建立小儿肺炎痰热闭肺证诊断模型,准确率为92.1%和90.8%,其中采用MLP的神经网络更优于采用RBF算法的神经网络。结论 运用决策树和神经网络方法,可以建立小儿肺炎痰热闭肺证诊断模型。其中痰多粘稠、痰色黄、脉滑、咳嗽、指纹紫滞为诊断中的决定要素。“痰”、“热”为痰热闭肺证的证候病机。本研究为小儿肺炎临床辨证论治提供客观依据,有力促进中医标准化进程。 相似文献
223.
目的探讨降糖丸对糖尿病肾病小鼠的治疗作用,研究其改善糖尿病肾病肾损伤及纤维化的分子机制。方法C57BL/6小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、二甲双胍组和降糖丸组。造模小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)合并高脂喂养诱导糖尿病肾病模型,持续8周。记录小鼠体质量、空腹血糖变化;检测尿蛋白、血肌酐评价肾功能;检测血清TC、TG评价脂代谢情况;HE、PAS、Masson染色观察肾脏病理变化;IHC检测小鼠肾组织纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)蛋白表达;RT-PCR检测FN、TGF-β1、CollagenⅣ的mRNA表达水平;Western blot检测小鼠肾脏中FN、Smad 3及p-Smad 3蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组空腹血糖明显升高(P<0.01);24 h尿量、24 h尿蛋白含量、血肌酐值、血清TC、TG明显升高(P<0.01),糖原堆积、间质纤维化明显增加;小鼠肾组织中FN蛋白表达明显增多(P<0.01);FN、TGF-β1与CollagenⅣ的mRNA表达明显升高(P<0.01);小鼠肾脏中FN、Smad 3及p-Smad 3蛋白的表达量明显升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组相比,降糖丸组能够明显逆转上述变化。结论降糖丸能够有效地改善STZ合并高脂饮食诱导的小鼠糖尿病肾病,其机制可能是通过抑制FN及TGF-β1的表达从而改善肾间质纤维化。 相似文献
224.
目的:基于事件相关电位P300研究针刺鬼穴对广泛性焦虑障碍(GAD)患者认知功能的即刻效应与远期效应,并结合针刺鬼穴对健康人群P300电位的影响,探讨其认知神经学机制。方法:将60例GAD患者随机分为观察组和对照组,分别予以2周共8次的针刺鬼穴和假针刺干预,同时随机纳入30例健康受试者作为健康组,采取点探测实验范式,选取事件相关电位P300的波幅和潜伏期、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分以及对靶刺激的反应时和正确率作为观察指标。结果:与健康组相比,观察组和对照组针刺前的负性反应时缩短,差异具有统计学意义(P<0.05),注意偏向分数显著增大,差异具有统计学意义(P<0.01),在探测点与负性图片位置一致(负性一致)时P300波幅升高,差异具有统计学意义(P<0.05),在探测点与中性图片位置一致(中性一致)时P300波幅降低,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组接受单次针刺鬼穴治疗后即出现负性一致时P300波幅降低,中性一致时P300波幅升高,差异具有统计学意义(P<0.05);在接受2周的鬼穴针刺治疗后,出现负性反应时延长,注意偏向分数、HAMA评... 相似文献
225.
组学技术在近年来中西医结合的发展中发挥了重要作用。由于生理或病理状态是由生命体最基本的单位:细胞的行为表现聚合而形成的,所以凭借各种组学所产生的分子信息必须在细胞层面加以整合,并延展到人体整体层面才能体现中医学理论的精髓。细胞行为是细胞内蛋白网络中所有蛋白活性受到外界调控后在细胞层面的总体表现。精细量化细胞的各种行为可以解析不同蛋白通路在细胞行为上的占比,并将各种分子组学信息和细胞行为紧密连结。笔者首次倡导基于细胞行为组学来研究中医药生物学基础的策略,旨在探寻适合中医学理论的研究方法,以全面体现中医学理论内涵及其实践在现代科学中的意义。 相似文献
226.
目的 观察田黄方对高尿酸血症肾病(HN)小鼠肾损伤的保护作用,并通过网络药理学探讨其可能的作用机制。方法 将所有小鼠随机分为5组,正常组、模型组、非布司他组、田黄方低、高剂量组。正常组小鼠每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),其余组小鼠灌胃500 mg·kg-1次黄嘌呤和腹腔注射200 mg·kg-1氧嗪酸钾诱导HN模型,非布司他组小鼠每日灌胃5 mg·kg-1 非布司他,田黄方组小鼠每日灌胃60 mg·kg-1和120 mg·kg-1田黄方,连续给药3周。检测小鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮水平和24 h尿蛋白含量;采用苏木素-伊红(HE)染色和过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾脏损伤程度,采用天狼猩红染色观察肾脏纤维化情况;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)、网络药理学及分子对接研究田黄方在HN小鼠中的作用及其分子机制。结果 生化结果提示,与模型组比较,田黄方低剂量组BUN和24 h尿蛋白水平明显降低(P<0.05),SUA、SCr水平显著降低(P<0.01),田黄方高剂量组,SUA、BUN、SCr和24 h尿蛋白水平显著降低(P<0.01);病理染色结果表明田黄方各剂量组对肾脏损伤和间质纤维化有不同程度改善作用(P<0.05);Western blot结果表明田黄方高剂量组能够使NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体、白细胞介素-1β(IL-1β)、纤维黏连蛋白(FN)、及尿酸转运蛋白1(URAT1)、磷酸化p65(p-p65)和磷酸化核转录因子(NF)-κB抑制蛋白α(p-IκBα)的表达降低到正常水平(P<0.01),而田黄方低剂量组不影响HN小鼠IL-1β、URAT1和p-IκBα的蛋白表达。结论 田黄方通过抑制NF-κB和NLRP3炎性小体激活改善肾脏炎症和纤维化减轻HN。 相似文献
227.
目的:探讨在胶质母细胞瘤(GBM)中lncRNA HOTAIR基因表达的生物学价值。方法:利用生物信息学技术挖掘癌症基因组图谱(TCGA)和中国胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)的测序及芯片数据,评估HOTAIR表达水平与GBM患者预后的关系并分析其可能的机制,构建HOTAIR过表达质粒并转染U251人脑胶质瘤细胞系,细胞增殖及克隆实验研究HOTAIR对胶质瘤细胞的作用。利用癌症治疗反应数据库(CTRP)和PRISM数据库中的药敏数据探寻靶向HOTAIR的潜在药物。结果:HOTAIR在GBM中表达明显上调,其表达量越高患者预后越差。过表达HOTAIR显著提高U251细胞的增殖活力。烟酰胺磷酸核糖转移酶抑制剂等9种药物对HOTAIR高表达患者或许具有靶向治疗作用。结论:HOTAIR可能通过调控细胞周期影响GBM患者预后,有可能作为药物治疗的潜在靶点。 相似文献
228.
“气”为中医理论中维持生命活动的基本要素,线粒体则是控制细胞能量的核心细胞器,这二者在生物能量中存在大量的共同特性。线粒体融合-分裂的动力学过程是细胞能量生产高低的重要表征,而目前的研究表明补气类中草药常通过调控线粒体动力学中的控制因子来促进线粒体融合,进而产生ATP以增进生物能量,这些研究为中药补气药提供了人体调理作用的分子机制。该文除了讨论“气”与线粒体在来源以及功能的统一性外,还凭借线粒体动力学的发生机制整理出补气类中草药对细胞能量的调控作用,希冀能够应用现代生命科学的理论来解读中医理论中“补气”的内涵。 相似文献