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目的 探讨IgA肾病患者高脂血症对肾小球足细胞损伤的作用.方法 选择51例经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病患者,肾组织病理定量采用免疫组织化学技术借助肾小球足细胞表面特异性标记物WT1对肾小球足细胞进行准确的密度定量分析.结果 IgA肾病患者三酰甘油与足细胞病变呈正相关(r=0.549,P<0.05),与血清肌酐、肾小球硬化程度呈正相关(r=0.770、0.698,P<0.01),与24h尿蛋白定量无相关性.随着病变加重,硬化肾小球增加,肾小球内足细胞表达减少(P<0.01),IgA肾病患者足细胞病变与24h尿蛋白定量无相关性,但与血清肌酐、肾小球硬化程度呈正相关(r=0.765、0.679,P< 0.01).结论 IgA肾病脂代谢紊乱可能导致肾小球足细胞损伤,加重IgA肾病进展. 相似文献
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目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)核因子(NF)-κBp65活性与超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及营养不良的相关性.方法:选择MHD治疗3个月以上、尿素清除指数(Kt/V)>1.2的患者71例.营养良好组27例,营养不良组44例(61.97%).测量主观综合营养评估(SGA)、血生化、人体学等参数.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测PBMC核蛋白提取物中NF-κBp65的活性.采用免疫透射比浊法检测血清hs-CRP水平.双变量相关性采用Spearman等级相关或Pearson直线相关,控制年龄、性别、身高、体质量影响,采用偏相关分析行多因素分析.结果:营养不良组患者NF-κBp65、hs-CRP水平高于营养良好组,标准化蛋白分解率(nPCR)、血红蛋白(HB)、血清白蛋白(ALB)、血清前白蛋白(PA)、血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)、中臂肌围(MAMC)、中臂围(MAC)、体质量指数(BMI)、握力(GS)均低于营养良好组(P< 0.05或P<0.01).SGA与NF-κBp65活性、hs-CRP水平均呈正相关(均P<0.01).NF-κBp65活性与hs-CRP水平、年龄呈正相关(P< 0.05或P<0.01),与HB、ALB、PA呈负相关(P<0.01).hs-CRP水平与HB、ALB、PA、TSF、MAMC、MAC呈负相关(P< 0.05或P<0.01).偏相关分析结果:SGA与NF-κBp65、hs-CRP均呈正相关(均P<0.01).NF-κBp65活性与hs-CRP水平呈正相关(r=0.777,P< 0.01),NF-κBp65、hs-CRP与HB、ALB、MAMC、MAC均呈负相关(P< 0.05或P<0.01),NF-κBp65与PA呈负相关(P< 0.01),hs-CRP与PA无相关性(P>0.05).结论:MHD患者营养不良发生率较高.检测NF-κBp65活性可能较血清hs-CRP水平能更早发现营养不良. 相似文献
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单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的产生机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化形成机制。方法 将30只大鼠采用单侧输尿管梗阻(uu0)模型,术后第3、7、14天观察双肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾间质中核转录因子(NF-KB),转移生长因子岛(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-sMA)的表达,并检测肾间质胶原蛋白的含量。结果随着梗阻时间延长,梗阻侧肾间质中NF-KB、TGF-β1、α-SMA及胶原蛋白的含量增加,对侧无明显变化,两组相比有明显差异(P〈0.05)。结论 单侧输尿管梗阻的大鼠肾间质NF-KB、TGF-β1、α-SMA的过度表达,可上调肾间质胶原蛋白的含量,是形成肾间质纤维化的主要原因之一。 相似文献
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基质金属蛋白酶-9在IgA肾病足细胞损伤中表达变化的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在IgA肾病患者肾组织足细胞损伤中表达变化的意义.方法 48例经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病,采用免疫组织化学技术定量肾组织足细胞表面特异性标记物Wilms肿瘤蛋白(WT1)和MMP-9的变化.结果 组织学分级Ⅰ~Ⅲ级组IgA肾病患者肾小球MMP-9表达量与足细胞WT1表达量呈正相关(r=0.556,P<0.05),Ⅳ~Ⅴ级组IgA肾病患者肾小球MMP-9表达量与足细胞WT1呈负相关性(r=-0.773,P<0.01),IgA肾病患者足细胞WT1表达与血压、尿蛋白无明显相关性,但与血清肌酐水平呈正相关(r=0.756,P<0.01).MMP-9在正常肾小球少量表达或无表达;随着新月体、增殖性病变加重表达也增加,肾小球MMP-9的表达与血压无相关性,但与尿蛋白呈正相关(r=0.812,P<0.01),与血清肌酐呈负相关(r=-0.657,P<0.01).结论 MMP-9的异常表达可能是影响IgA肾病足细胞损伤的因素之一. 相似文献
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目的 探讨lgA肾病患者肾小管间质损伤(TIL)与胰岛素抵抗的关系.方法 以接受经皮肾活检术确诊的46例IgA肾病患者(IgA肾病组)为研究对象,以10例肾小球轻微病变型肾病综合征患者作为对照.肾组织标本免疫组织化学染色检测肾小球足细胞WT1表达及肾小管间质转化生长因子β_1(1FGF-β_1)表达,Katafuchi半定量标准进行TIL分级;放射免疫分析法检测患者尿β_2-微球蛋白水平;根据患者空腹血糖和胰岛素计算胰岛素敏感指数(ISI).对ISI与TIL分级、肾小管间质TGF-β_1表达和尿β_2微球蛋白水平进行Spearman等级相关分析.结果 与对照组相比,IgA肾病组患者ISI降低,肾小球足细胞WT1表达减少,肾小管间质TGF-β_1表达增加(均P<0.01).相关性分析显示,IgA肾病患者ISI与TIL分级、肾小管间质TGF-β_1表达及尿β_2-微球蛋白水平呈负相关,与肾小球足细胞WT1表达呈正相关.结论 :IgA肾病TIL程度与患者胰岛素抵抗呈正相关,提示改善胰岛素抵抗有助于延缓IgA肾病的进展. 相似文献
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肾小球阴电荷的检测方法及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
肾小球的阴电荷主要有2种成分组成:多阴离子和阴离子位点。许多临床和动物模拟实验都证实阴电荷屏障的存在。过去认为基底膜尤其外疏松层的阴离子位点是电荷屏障的主要组成,多阴离子则维持肾小球的正常结构和孔径屏障的完整性;但最近发现白蛋白滤出的最后屏障是足突间的裂隙膜, 相似文献
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目的 观察丹红注射液对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠逆转录病毒E26转录因子1(Ets-1),基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,初步探讨其抗肾间质纤维化的作用机制.方法 SD大鼠60只,随机分为假手术(A组),UUO(B组),厄贝沙坦[C组,50mg/(kg·d),灌胃]和丹红注射液治疗组[D组,7 mg/(kg·d),腹腔注射].手术后3、7及14d留取标本.RT-PCR测Ets-1 mRNA含量;免疫组织化学法测Ets-1、MMP-9、TIMP-1及TGF-β1和I型胶原表达.结果 D组肾间质纤维化面积和I型胶原表达明显低于B组(P<0.05).D组7d Ete-1 Mrna 表达量达峰值并明显高于B组,B组术后3d Ets-1表达开始升高,7d到达峰值,14d开始下降,与MMP-9的趋势一致.Ets-1与MMP-9和MMP-9/TIMP-1比值正相关(r=0.711和0.635,P=0.001和0.005).D组各时间点下调TIMP-1表达(P<0.05),TIMP-1与TGF-β1和I型胶原正相关(r=0.831和0.478,P=0.000和0.045).结论 丹红注射液上调Ets-1表达促进细胞外基质降解而减轻肾间质纤维化. 相似文献
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