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51.
肾小球阴电荷的检测方法及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
肾小球的阴电荷主要有2种成分组成:多阴离子和阴离子位点。许多临床和动物模拟实验都证实阴电荷屏障的存在。过去认为基底膜尤其外疏松层的阴离子位点是电荷屏障的主要组成,多阴离子则维持肾小球的正常结构和孔径屏障的完整性;但最近发现白蛋白滤出的最后屏障是足突间的裂隙膜, 相似文献
52.
目的探讨胰岛素抵抗对IgA肾病足细胞损伤的作用。方法经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病患者51例,肾组织病理定量采用免疫组织化学技术借助足细胞表面特异性标记物肾母细胞瘤抑制基因(WTl)对肾小球足细胞进行准确的定量分析,采用胰岛素敏感性指数(ISI)评价胰岛素抵抗。结果IgA肾病患者IsI与足细胞表面特异性标记物wTl、平均动脉压、甘油三酯、血清尿酸、血清肌酐、体质量指数、肾小球硬化积分、血管病变积分、系膜增殖积分呈负相关性(r=0.521、P〈0.05,r=-0.544、P〈0.05,r=-0.646、P〈0.01,r=-0.559、P〈0.05,r=-0.741、P〈0.01,r:-0.561、P〈0.05,r=-0.740、P〈0.01,r=-0.695、P〈0.01,r=-0.535,P〈0.05),与24h尿蛋白定量无显著相关性(r=-1.425、P〉0.05)。结论胰岛素抵抗可能通过多种途径参与肾小球足细胞损伤,加速IgA。肾病进展。 相似文献
53.
目的观察尿毒症患者的诱因及并存病对酸碱失衡的影响。方法同步检测153例住院尿毒症患者血气分析、电解质系列及肾功能。结果诱因及并存病在单纯代酸组、代酸呼酸组、代酸呼喊组、代酸代碱组四组中构成比为32.9%~100.0%。肺水肿、肺气肿及肺炎影响肺通气致呼酸,而心衰、急性支气管炎、发热等通气过度并呼碱,频繁呕吐或用速尿致低氯性代碱。结论有诱因及并存病者易致复合酸碱失衡。 相似文献
54.
人IgA1分子是IgA肾病中沉积于肾小球系膜区的主要亚型。IgA1的独特结构是其粘蛋白型的绞链区和绞链区上的O 聚糖。当O 聚糖出现异常 ,使IgA1通过相互聚合形成多聚体 ,诱发机体产生自身抗体 ,与系膜细胞及细胞外基质结合增多等不同途径和机制沉积于肾小球系膜区 ,可能参与了部分IgA肾病的发病 相似文献
55.
56.
57.
目的 探讨肾小球疾病患者血浆纤维蛋白原 (FIB)浓度及其临床意义。方法 经肾活检证实的肾小球疾病患者 333例 ,其中非肾病范围蛋白尿 177例 (A组 ) ;肾病范围蛋白尿 15 6例 (B组 ) ,比较两组FIB与白蛋白 (ALB)、尿蛋白排泄量 (U pro)、总胆固醇 (TC)及甘油三酯 (TG)浓度间的相关性。 结果 A组FIB与上述指标无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;B组FIB与ALB负相关 (r =- 0 .5 7,P <0 .0 1) ,与U pro、TC及TG正相关 (r分别为 0 .376 ,0 .4 95和 0 .19,P <0 .0 1,<0 .0 1和 =0 .0 17)。FIB >8.0 g/L者易发生血栓、栓塞。结论 尿蛋白排泄量越大、白蛋白浓度越低则FIB和血脂浓度越高 ,FIB >8.0 g/L者有诱因 (如脱水 )存在时易形成血栓 相似文献
58.
59.
花生四烯酸与氧化应激的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
花生四烯酸(arachidonic acid, AA)是一种人体内含量最丰富、性质最活跃、分布最广泛的多不饱和必需脂肪酸,具有很强的生物活性,其代谢网络是炎症代谢网络的重要组成部分.AA不仅在炎症中发挥重要作用而且与氧化应激关系密切.对两者相互作用的研究能够更好地阐明疾病发生的机制,对病因探究及疾病治疗具有重要意义. 相似文献
60.
目的探讨肾小球疾病患者糖代谢异常的患病状况及其危险因素。方法选取无糖尿病史、初治的肾小球疾病患者1885例。监测血糖或OGTT,并收集临床、病理及化验资料进行统计学分析和比较。结果(1)T2DM患病率15.3%,糖调节异常(IGR)26.6%。若单纯检测FPG将漏诊全部IGR的72.9%及全部T2DM中的61.5%;(2)糖代谢异常的患病率随着增龄和肾功能下降而升高(P〈0.01);有DM家族史、伴高血压、肥胖、高尿酸或高甘油三酯血症者糖代谢异常患病率均明显升高(P〈0.05);(3)糖代谢异常组肾内小血管病变、小管间质病变及肾小球硬化发生率均明显增加(P〈0.05);(4)Logistic回归分析显示,年龄(0R=3.156)、BMI、T2DM家族史(OR=1.334和2.541)、伴高血压、高甘油三酯血症(OR=1.587和1.669)、肾功能异常是糖代谢异常的高危因素。结论无糖尿病史的肾小球疾病患者中糖代谢异常患病率41.9%,其相关因素包括年龄、DM家族史、伴高血压、肥胖、高尿酸和(或)高甘油三酯血症。 相似文献