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101.
曾文  王彦  杨林  王建荣  傅淑霞 《临床荟萃》2007,22(7):473-476
目的客观评估电镜检查在肾活检病理诊断中的作用。方法对351例肾活检标本先后进行光镜免疫荧光联合检查以及电镜检查,统计最终病理诊断类型的分布,并对电镜检查在肾活检病理诊断中的作用进行分析,比较电镜检查与光镜免疫荧光联合检查对肾活检病理最终诊断的影响。结果①最终诊断为肾小球疾病的占绝大多数(97.7%),以IgA肾病(18.8%)、薄基底膜肾病(8.8%)、肾小球微小病变(8.3%)、膜性肾病(8.3%)、糖尿病肾病(7.1%)多见;②电镜检查对肾活检病理诊断起决定诊断作用的病例占21.9%,起修正补充作用的病例占23.7%,而起验证作用占54.4%;③电镜检查对45.6%的肾活检最终病理诊断提供有价值信息,而光镜免疫荧光联合检查对54.4%的病例可独立诊断(χ2=5.476,P<0.05)。结论进行电镜检查对肾活检标本病理诊断非常必要,应该常规留取标本进行电镜检查。  相似文献   
102.
近年来随着肥胖发病率的逐年提高,流行病学调查表明肥胖是高血压发展的重要危险因素,体重每增加4.5kg,收缩压就会上升0.53kPa。大多数的高血压患者体重都超标,并且这一点占到严重高血压风险性的65%~75%,实验研究发现体重的增加导致血压随之增加;临床分析亦显示降低体重,血压也随之降低;肥胖相关性高血压产生的机制中,很重要的一点即是肥胖影响了压力性的钠利尿,使得肾小管钠的重吸收增加,[第一段]  相似文献   
103.
目的 探讨环孢素联合泼尼松(CsA/GC)对他克莫司联合泼尼松(TAC/GC)治疗特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)伴肾病综合征患者的效果及安全性.方法 选取139例(CsA/GC组78例,TAC/GC组61例)肾活检证实的IMN伴肾病综合征患者.评估两组患者治...  相似文献   
104.
对46例IgA肾病患者肾小管间质病变及相关细胞因子检测结果显示,随着肾小管间质病变逐渐加重,CD35活性水平越低,肾小管间质转化生长因子(TGF-β1)表达及尿β2微球蛋白活性水平越高(P<0.05).红细胞免疫功能紊乱可能加重IgA肾病肾小管间质损害.  相似文献   
105.
目的: 探讨原发性肾小球疾病患者体内花生四烯酸(AA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及对氧化应激的影响。方法: 以经临床和肾活检确诊原发性肾小球疾病患者55例为研究对象,按肾小球滤过率(GFR)分为慢性肾脏病(CKD)1、2期,CKD3、4期和CKD5期3个组,用酶联免疫吸附测定试剂盒(ELISA)测患者血清游离AA、TNF-α、丙二醛(MDA)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度。结果: CKD1、2期和3、4期患者之间AA和MDA差异无统计学意义(P>0.05),CKD5期AA明显高于其它各组(P<0.05),而MDA明显低于其它各组(P<0.05)。CKD3、4期和5期之间的TNF-α差异无统计学意义(P>0.05),但都明显低于CKD1、2期(P<0.05)。各组间hs-CRP差异无统计学意义(P>0.05)。MDA与AA呈负相关(r=-0.752,P<0.01),与TNF-α呈正相关(r=0.463,P<0.01),MDA(Y)与AA(X1)和TNF-α(X2)的多元线性回归方程为 Y=1 361.723-2.661X1+9.320X2(F=52.445, P<0.01)。结论: AA和TNF-α是影响原发性肾小球疾病患者氧化应激的重要因素,AA具有抑制氧化应激的作用,TNF-α具有促进氧化应激作用。  相似文献   
106.
目的 研究先兆子痫肾小球病病理改变及与临床的关系。方法对8例先兆子痫肾小球病患者的肾活检标本进行光镜、免疫荧光及电镜检查,观察病理特征并进行临床病理分析。结果病理改变:光镜以肾小球内皮细胞增生为特征,电镜表现更为显著,内皮细胞增生肿胀,上皮细胞足突大部融合,可表现节段性硬化。临床与病理联系:产后时间与内皮细胞增生肿胀程度呈负相关(r=-0.945,P〈0.01)。而尿蛋白量与上皮足突融合程度正相关(r=0.718,P〈0.05)。表现为节段硬化者,尿蛋白量较多,恢复较慢。结论内皮细胞损伤为本病病理特征,肾活检有助于诊断及病情轻重判断。  相似文献   
107.
肥胖相关性肾病发病机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肥胖引起的肥胖相关性肾病(obesity-related glomerulonephropathy,ORG)可导致高血压、蛋白尿及诱发肾脏肿瘤[1].  相似文献   
108.
目的 探讨肾小管间质损害在IgA肾病足细胞损伤中的意义.方法 45例IgA肾病患者根据Banff分级半定量进行分组,采用免疫组织化学法,检测各组肾组织足细胞表面特异性标记物Wilms'肿瘤蛋白(WT1)及转化生长因子(TGF-β1)的表达变化,并和患者尿β2-微球蛋白(β2-MG)水平进行比较.结果 IgA肾病患者肾组织TGF-β1表达与肾小球系膜的增殖程度、肾小球硬化程度呈正相关,且随着肾小管间质病变逐渐加重,肾组织WT1表达减少越明显,肾小管间质TGF-β1表达及尿β2-MG活性水平也越高,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 改善肾小管间质损害可能成为治疗IgA肾病足细胞损伤的一个新途径.  相似文献   
109.
本文研究了25倒尿毒症患者血清胃泌素对胃粘膜病变的影响,结果胃粘膜病理报告均为胃窦炎,尿毒症患者血清同泌素显著高于对照组(P<0.01),有胃粘膜糜烂出血者血清胃泌素水平高于无胃粘膜糜烂出血者(P<0.05),重度胃炎者血清胃泌素高于轻度胃炎者(P<0.05).提示血清高胃泌素血症可能是尿毒症胃粘膜病变的原因。  相似文献   
110.
足细胞损伤对IgA肾病肾小球硬化的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研讨IgA肾病患者肾小球足细胞损伤对IgA肾病进展的作用。方法:44例经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病患者,采用免疫组织化学技术定量肾组织病理并借助足细胞表面特异性标记物Wilms′肿瘤蛋白(WT1)对肾小球足细胞进行准确的密度定量分析。结果:WT1表达在正常肾脏肾小球的脏层上皮细胞,IgA肾病患者随着病变加重,硬化肾小球增加,足细胞数目也明显减少(P〈0.01),肾小球中的WT1表达与尿蛋白定量无明显相关性,但与血清肌酐水平呈显著正相关(r=0.541,P〈0.01)。结论:肾小球足细胞损伤可能是影响IgA肾病进展的因素之一。  相似文献   
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