胆囊癌与肿瘤干细胞关系的研究进展

胆囊癌是胆道系统最常见的恶性肿瘤,其早期诊断率低,患者预后极差.目前关于胆囊癌的发病机制尚未阐明.近年来,关于肿瘤干细胞研究的不断深入,在胆囊癌中,最新的研究证实胆囊癌GBCSD细胞系中分离出了SP细胞.同时,胆囊癌中存在CD133+细胞、CD44+细胞、CD133+ CD44+细胞,并具有克隆形成能力、增生能力、分化能力及成瘤能力.本文就以胆囊癌与肿瘤干细胞关系的研究进展进行综述.     

mTOR及其信号通路在胃癌化疗耐药中的研究进展

目的总结雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其信号通路在胃癌化疗耐药中的研究现状。方法查阅国内外近年来有关mTOR信号通路在胃癌化疗耐药中作用机理的文献并做综述。结果 mTOR作为mTOR信号转导通路中一个重要的信号分子,参与了细胞的生长、增殖以及代谢,血管新生等重要过程。mTOR信号通路相关分子在胃癌中过表达,在胃癌的化疗耐药中起重要作用。此外,肿瘤干细胞也参与了胃癌的化疗耐药。结论 mTOR及其信号通路在胃癌的化疗耐药中起重要作用。以mTOR为靶点,联合应用mTOR抑制剂和化疗药物治疗胃癌,对克服胃癌化疗耐药已初见成效,具有广阔的临床应用前景。     

胆囊癌相关耐药基因及靶向治疗的研究进展

目的总结胆囊癌相关耐药基因及其靶向治疗的研究进展。方法收集国内外近年来有关胆囊癌相关耐药基因及其靶向治疗的文献并作综述。结果胆囊癌化疗耐药的机理主要涉及溶酶体蛋白跨膜p4抗体（LAP—TM4B）基因、核因子E2相关因子2（Nrf2）基因及肿瘤干细胞（CSCs）。胆囊癌治疗的基因靶点主要有LAPTM4B、Nemo样激酶（NLK）、组织因子途径抑制物．2（TFPI．2）、血管内皮生长因子-D（VEGF—D）、表皮生长因子受体（EGFR）及黑色素瘤分化相关基因一7／白介素．24（mda．7／IL．24）基因。结论胆囊癌相关耐药基因及其靶向治疗的研究均取得了一定的进展,拓宽了胆囊癌的传统治疗理念。     

癌干细胞及其微生态环境与癌转移

机体的微生态环境-巢,包括成骨细胞巢、血管巢以及外周巢;外周巢又包括缺血性巢、原发巢及预转移巢.肿瘤干细胞利用机体的于细胞-巢系统在肿瘤的发生、维持生长、增殖、转移和复发中起着重要作用;它还具有耐受抗肿瘤药物和放射治疗的特性.笔者就上述问题的近年研究进展进行综述.     

胃癌原发灶中Snail和CXCR4的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的研究趋化因子受体4（CXCR4）与上皮间质转化（EMT）相关因子Snail表达与胃癌临床病理特征、预后的关系。方法利用免疫组化方法检测50例胃癌组织中CXCR4和Snail的表达,分析Snail和CXCR4表达与胃癌患者的临床病理学指标的关系,Spearman等级相关方法分析Snail和CXCR4表达的关系,Kaplan—Meier方法分析CXCR4和Snail表达与胃癌患者生存的关系。结果Snail和CXCR4表达阳性率各为62％（31／50）和58％（29／50）;肿瘤越大、组织分化越差、有血管浸润、淋巴管浸润、存在淋巴结转移和浸润越深Snail阳性表达越高。肿瘤越大、有血管浸润、有淋巴管浸润、存在淋巴结转移和浸润越深,则CXCR4阳性表达越高。Spearman相关分析表明,Snail与CX—CR4的表达呈正相关（r=0．330,P=0．014）。Snail和CXCR4共同阳性表达为患者术后生存的独立预后因素（P=0．001）。结论CXCR4和Snail共同表达为胃癌患者独立预后因子,两者之间可能互相联系促进胃癌的侵袭和转移,通过靶向CXCR4和EMT相关因子或能干预胃癌的转移与复发。     

胃癌术后的预后相关预测因素的研究进展

<正>胃癌是一常见疾病,在世界范围内,是第4位常见的恶性肿瘤。在导致死亡的恶性肿瘤疾病中位居第2,根治性手术后其5年生存率仅40%左右。手术切除病灶是现在唯一有可能治愈胃癌的方法,然而术后长期生存率在个体间差异很大。现     

Bouveret's综合征的一例诊治

Bouveret's综合征是胆囊结石或胆管结石进入十二指肠或幽门导致胃出口梗阻的胆囊十二指肠瘘或胆管十二指肠瘘[1].多因长期反复发作的慢性结石性胆囊炎所致,该综合征也可因胆道和十二指肠肿瘤、溃疡病及胆道医源性损伤所致[1-2].由于非常罕见,所以多为个案报道.由于CT检查的广泛应用和胃镜检查的不断普及,使该病早期诊断和更为合理的治疗时机和方法的选择成为可能[1,3].此外,Bouveret's综合征多为急性发病,并常具有很高的并发症发病率和病死率.因此,如何把握手术时机和手术方式值得探讨.现将上海交通大学医学院附属第三人民医院普外一科近期收治的l例Bouveret's综合征的诊治体会报道如下.     

胃癌KATO-Ⅲ细胞CD133基因的siRNA干扰及其效果比较

目的 比较3段化学合成的siRNA对KATO-Ⅲ胃癌细胞中CD133基因的抑制效果,并初步探讨CD133基因表达被抑制后对胃癌细胞增生的影响.方法 实验分为空白对照组、阴性对照组、CD133siRNA-1组,CD133siRNA-2组和CD133siRNA-3组.针对CD133mRNA序列设计并合成3段siRNA,利用荧光标记的siRNA转染KATO-Ⅲ胃癌细胞后,通过共聚焦显微镜荧光计数检测其转染率,用RT-PCR法和Western blot法检测并比较3段siRNA对CD133基因表达的沉默效果,采用CCK-8法检测CD133表达被抑制后对胃癌细胞增生的影响.结果 siRNA在KATO-Ⅲ细胞中的转染效率可达到(85±8)％,所设计的3段siRNA均可显著抑制胃癌KATO-Ⅲ细胞CD133基因的表达,抑制率分别为(11±2)％、(19±2)％和(24±3)％.与空白组比较,CD133siRNA-3转染组细胞的增生活性降低了(42±4)％(P＜0.05).结论 成功转染并抑制了KATO-Ⅲ胃癌细胞中CD133基因的表达,并从中筛选出了干扰效果最佳的CD133siRNA片段,为后续CD133+胃癌细胞的干扰提供初步的实验研究.     

CXCR4和CD133mRNA在胃腺癌原发灶中的表达及其临床意义

目的 探讨CXCR4和CD133mRNA在胃腺癌原发灶中的表达及其与各临床病理参数之间的关系.分析CXCR4和CD133mRNA二者间的相关关系.方法 分析50例胃腺癌原发灶和癌旁胃黏膜组织行免疫组化法定位检测CXCR4和CD133 mRNA的相对表达率,并用半定量RT- PCR法测定CXCR4和CD133mRNA的相对灰度值,分析上述两者间的相互关系(Fisher精确概率法).分析CXCR4和CD133mRNA与临床病理因素之间的联系(Spearman相关分析).结果 CXCR4和CD133mRNA在胃腺原发灶中的阳性表达率分别为76.0％和66.0％,显著高于癌旁胃黏膜组织中的16.0％ (P =0.000)和10.0％ (P =0.000).肿瘤直径越大、TNM分期越晚及淋巴管浸润存在,则CXCR4mRNA 灰度值就越高(P＜0.05).肿瘤较大,TNM分期较晚者,CD133mRNA灰度值越高(P＜0.05).CXCR4 和CD133mRNA相对灰度值变化呈正相关(r=0.453,P＜0.01).结论 CXCR4和CD133mRNA的高表达与胃癌的肿瘤直径、TNM分期及淋巴管浸润有关.CD133mRNA相对灰度值随CXCR4mRNA相对灰度值增加而增加.     

胃癌切除术式的研究进展

胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤，预后很差。虽对胃癌发生、发展及演进的临床和基础研究已获长足进步，但相关基因和分子病理学研究尚未揭示其病因学、发病机制、浸润及转移的明确机制，由此导致5年生存率非常低下。因此，本文就胃癌早期诊断、适宜淋巴结廓清、适宜胃切除范围、适宜腹膜转移治疗、适宜器官联合切除的理论基础和临床研究的现状及进展予以综述。