男性乳腺癌临床病理特征分析

目的 探讨男性乳腺癌的临床病理特点和影响预后的因素。方法 回顾性分析27例男性乳腺癌病例的临床特点、肿瘤大小、淋巴结转移、病理分级、临床病理分期及激素受体阳性情况等及与预后的关系。结果 腋淋巴结转移组的3年、5年及10年生存率分别为72．73％、30．00％，及0％，显著低于无腋淋巴结转移组的100％、70％及40％。T1、T2、T3及T4各组的长期生存率比较提示肿瘤的增大会导致预后变差。临床病理分期超过Ⅲ期和激素受体阴性者预后较差。结论 MBC的预后与肿瘤大小、临床病理分期、腋淋巴结转移、激素受体阳性与否等因素有关。     

胃癌术后的预后相关预测因素的研究进展

<正>胃癌是一常见疾病,在世界范围内,是第4位常见的恶性肿瘤。在导致死亡的恶性肿瘤疾病中位居第2,根治性手术后其5年生存率仅40%左右。手术切除病灶是现在唯一有可能治愈胃癌的方法,然而术后长期生存率在个体间差异很大。现     

免疫磁珠法分离胆囊癌CD133阳性细胞及其生物学特性鉴定

目的 建立胆囊癌CD133+细胞分离纯化的方法,观察胆囊癌CD133+细胞和CD133-细胞生物学特性的差异.方法 流式细胞仪检测胆囊癌GBC-SD、SGC996细胞中CD133所占百分比,免疫磁珠法分选CD133+细胞亚群,免疫荧光法定位检测CD133蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD133 mRNA表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测CD133+组和CD133-组细胞增殖能力及对5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药特性的差异,单克隆形成实验观察单个CD133+细胞生长特性.结果 胆囊癌GBC-SD、SGC996细胞中CD133+亚群所占相对百分比为(68.5±2.9)％、(0.3±0.2)％.GBC-SD组CD133 mRNA相对灰度值(0.6466±0.0259)显著高于SGC996组(0.2181±0.0108,P＜0.01).CD133蛋白定位于细胞膜表面,并在GBC-SD细胞中呈强表达.人胆囊癌GBC-SD细胞分选后,CD133+组CD133蛋白表达明显强于CD133-组.CD133+组中CD133+亚群所占比例为(90.4±0.9)％.CD133+组CD133mRNA相对灰度值(0.7734±0.0217)显著高于CD133-组(0.2146 ±0.0174,P＜0.01).CD133+组细胞增殖能力明显强于CD133-组(P＜0.01).经5-Fu(0.1μg/ml)处理后,CD133+组细胞生存率明显高于CD133-组(P＜0.05).单克隆形成实验结果示单个CD133+细胞可形成新的细胞克隆,且CD133+组[(36.25±2.99)％]细胞克隆球形成率高于CD133-组[(4.50±1.29)％,P＜0.01].体内成瘤实验结果示CD133+组与未分选组移植成瘤率分别为100％和60％,而CD133-组不成瘤.结论 免疫磁珠分选系统可成功分离高纯度的胆囊癌CD133+细胞,而且人胆囊癌CD133+细胞具有一定的增殖、耐药、自我更新及致瘤潜能.     

进展期胃腺癌淋巴转移与相关基因表达关系

目的 探讨进展期胃腺癌胃周区域淋巴结(LN)和腹主动脉旁LN转移规律.方法 行survivin, p53, C-erbB-2, PCNA, Ki-67, MMP-2, MMP-7及MMP-9免疫组化染色.单因素和多因素分析上述指标与胃腺癌胃周区域LN和腹主动脉周围LN的转移的关系.结果 238例中转移LN平均(5.61±0.68)枚/例,平均总LN转移度(27.78±24.45)%.238例中的207例有LN转移,总转移率86.97%.D3术53例中,13例(24.53%)有16组LN转移.手术切除的16组LN数平均(6.36±1.83)枚/例,转移LN有58枚,平均(4.46±2.05)枚/例.16组LN转移度为24.52%.单因素分析显示,LN转移与p53阳性和survivin阳性的联合表达有非常显著性关系(P＜0.01).多因素分析显示,p53和survivin阳性的联合表达是影响胃周区域淋巴转移的独立危险因素.Ki-67增殖指数(LI)及MMP-2表达提示16组LN转移(均P＜0.05);Ki-67LI和MMP-2表达是影响16组LN转移的独立危险因素.结论 p53阳性和survivin阳性的联合表达或可预示LN转移.Ki-67LI和MMP-2是16组LN转移的预测因素,而Ki-67LI和MMP-2表达是16组LN转移的独立危险因素.     

无白蛋白受体鼠中源于移植肝非实质细胞的肝细胞功能研究

目的研究F344大鼠来源的肝非实质细胞(LNPCs)能否驻存于γ射线全身照射的先天性无白蛋白大鼠(F344alb)的骨髓,进而转化为产白蛋白肝细胞。方法研究分为5组：无细胞移植和γ射线全身照射组(组I,n=5)；接受γ射线全身照射,无细胞移植(组Ⅱ,n=5)；移植1×10~7 LNPCs,无γ射线全身照射(组Ⅲ,n=5)；γ射线全身照射后移植1×10~7 LNPCs(组Ⅳ,n=5)；γ射线全身照射后移植1×10~7骨髓细胞(BMCs,组Ⅴ,n=5),8周后,处死大鼠。肝脏切片行白蛋白免疫染色,检测呈多于6个白蛋白阳性簇状分布的肝细胞群中提取的DNA和血清中自蛋白的水平。结果(1)生存率：接受LNPCs移植的γ射线全身照射F344alb(组Ⅳ)平均存活率83．3%,而仅γ射线全身照射的F344alb存活率为20．0%(组Ⅱ),同时接受BMCs移植的γ射线全身照射F344alb平均存活率的的达100．0%(组Ⅴ)。(2)白蛋白阳性肝细胞呈多于6个的簇状分布仅发现于γ射线全身照射后接受LNPCs或BMCs移植的肝切片中(组Ⅳ和组Ⅴ)。(3)从F344alb受体(组Ⅳ和组Ⅴ)骨髓细胞及肝脏切片中微切的呈多于6个白蛋白阳性簇状分布的肝细胞群中提取的DNA中可检测到正常的白蛋白基因序列。(4)组Ⅳ和组Ⅴ血清中白蛋白水平显著升高。结论F344来源的肝非实质细胞能驻存于γ射线全身照射的F344alb的骨髓,进而在肝内转化为产白蛋白肝细胞。     

胃癌中CXCR4和CD133的表达及其对淋巴转移的影响

目的:探讨CXCR4和CD133在胃癌原发灶中的表达及其对淋巴转移的影响。方法:对50例原发性胃癌原发灶和癌旁胃黏膜组织行免疫组化染色法定位检测CXCR4和CD133蛋白;选用半定量RT-PCR及Western blot法测定CXCR4和CD133 mRNA与蛋白表达量,分析两者的相关性及其与淋巴管浸润和淋巴结转移的关系。结果:CXCR4和CD133分子均定位于肿瘤细胞膜表面,极少数CXCR4位于细胞核内。胃癌组织中CXCR4和CD133表达阳性率及mRNA和蛋白的表达量均明显高于癌旁胃黏膜组织(均P<0.05);CXCR4和CD133 mRNA相对灰度值在淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P=0.011,P=0.038);N1组CXCR4蛋白相对灰度值明显高于N0组(P=0.023),而低于N2+N3组(P=0.008),N1组和N2+N3组CD133蛋白灰度值明显高于N0组(P=0.04,P=0.01),但N1组与N2+N3组之间无明显差异;淋巴管浸润组中的CXCR4和CD133蛋白相对灰度值均高于淋巴管无浸润组(P<0.05);在淋巴转移患者中,CXCR4和CD133蛋白相对灰度值分别与转移淋巴结数(r=0.480,r=0.426)及转移性淋巴结比率(r=0.502,r=0.489)呈正相关。结论:CXCR4和CD133在胃癌原发灶中高表达,两者呈正相关,其联合表达与转移淋巴结比率和转移淋巴结数呈正相关,推测胃癌CD133阳性细胞亚群可能在CXCR4介导下更易导致淋巴管浸润和淋巴结转移。     

胃癌组织中CD133 mRNA表达及与临床病理特征的关系

目的探讨CD133 mRNA在胃癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法选取31例手术切除的胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织标本,半定量RT—PCR检测CD133 mRNA的表达,分析胃癌组织CD133 mRNA表达与性别、年龄、肿瘤直径、浸润深度、TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移和Ki-67增殖指数等临床病理特征的关系。结果胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织CD133 mRNA的相对灰度值分别为0．3783±0．1411和0．0381±0．0919（P=0．000）;肿瘤直径〉5cm者胃癌组织CD133 mRNA相对灰度值显著高于肿瘤直径≤5cm者[（0．4393±0．1484）w（0．3343±0．1212）]（P=0．041）;有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者[（0．4266±0．1320）／35（0．2395±0．0309）]（P=0．004）,淋巴结转移率和转移淋巴结数与CD133 mRNA相对灰度值呈正相关（r=0．466,P=0．008;r=0．464,P=0．009）;Ki-67低表达者CD133 mRNA相对灰度值显著高于Ki-67高表达者[（0．4364±0．1398）vs（0．3164±0．1174）]（P=0．02）,Ki-67表达与CD133 mRNA相对灰度值呈负相关（r=-0．461,P=0．009）。结论 胃癌组织CD133 mRNA的表达与反映淋巴转移的淋巴结转移率和转移淋巴结数及反映肿瘤增殖状态的Ki-67表达相关。     

胃癌VEGF-C、VEGFR-3及CNTN-1的表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3(也称Flt-4)与神经细胞黏附分子-接触蛋白-1(contactin-1,CNTN-1)在原发性胃癌组织中的表达,并分析其与淋巴转移和其他临床病理参数之间的关系。方法对37例原发性胃癌病例的原发灶和癌旁组织标本,行免疫组化法检测VEGF-C、VEGFR-3及CNTN-1的表达,测定淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)。分析上述四者之间的相互关系,及其与临床病理因素之间的联系。结果胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3及CNTN-1的阳性表达率分别为54.05%、72.97%及62.16%。CNTN-1的表达与VEGF-C(P0.05)及VEGFR-3表达(P0.05)存在明显的相关性。VEGF-C的阳性表达与TNM分期、淋巴管浸润及淋巴结转移有关(均P0.05)。肿瘤较大、TNM分期、淋巴管浸润和淋巴结转移率较高者,CNTN-1表达的阳性率也越高(均P0.05)。VEGFR-3阳性表达与TNM分期及有淋巴结转移有关(均P0.05)。LVD计数与TNM分期晚、淋巴管浸润、淋巴结转移有关(P0.05)。LVD计数与VEGF-C的表达呈正相关(P0.05)。结论 VEGF-C、VEGFR-3和CNTN-1在胃癌组织中均存在高表达。VEGF-C的表达与LVD计数相关,且两者都与淋巴管浸润和淋巴结转移密切相关。VEGF-C可能是通过CNTN-1通路介导淋巴管生成,从而促进胃癌的淋巴管浸润和淋巴结转移。     

癌干细胞及其微生态环境与癌转移

机体的微生态环境-巢,包括成骨细胞巢、血管巢以及外周巢;外周巢又包括缺血性巢、原发巢及预转移巢.肿瘤干细胞利用机体的于细胞-巢系统在肿瘤的发生、维持生长、增殖、转移和复发中起着重要作用;它还具有耐受抗肿瘤药物和放射治疗的特性.笔者就上述问题的近年研究进展进行综述.     

胆囊癌与肿瘤干细胞关系的研究进展

胆囊癌是胆道系统最常见的恶性肿瘤,其早期诊断率低,患者预后极差.目前关于胆囊癌的发病机制尚未阐明.近年来,关于肿瘤干细胞研究的不断深入,在胆囊癌中,最新的研究证实胆囊癌GBCSD细胞系中分离出了SP细胞.同时,胆囊癌中存在CD133+细胞、CD44+细胞、CD133+ CD44+细胞,并具有克隆形成能力、增生能力、分化能力及成瘤能力.本文就以胆囊癌与肿瘤干细胞关系的研究进展进行综述.