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目的 观察α-干扰素对体外培养血管瘤内皮细胞Fas、Caspase-8的影响,探讨α-干扰素治疗血管瘤的机制.方法 用组织块法培养增生期血管瘤内皮细胞,检测第Ⅷ凝血因子相关抗原对血管瘤血管内皮细胞进行鉴定,用流式细胞仪检测α-干扰素作用后血管内皮细胞凋亡和Caspase-8表达变化,荧光免疫组化检测Fas抗原表达.结果 α-干扰素作用后,Fas阳性表达率为90%,对照组阳性表达率为15%,二者比较P<0.01.α-干扰素作用后6h、24 h、48h,Caspase-8的荧光平均值分别为148.99±12.72、87.06±6.81、55.17±9.06,比对照组25.82±3.59增高(P<0.01或0.05).各α-干扰素组血管瘤血管内皮细胞凋亡百分率分别为:1×104μ组11.89±0.56、1×105μ组18.88±3.04、1×106μ组31.92±1.92,均比对照组3.25±0.23高(P<0.01).结论 α-干扰素可以诱导体外培养的血管瘤血管内皮细胞Fas、caspase-8高表达,促进血管瘤内皮细胞凋亡. 相似文献
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45.
尿激酶心包腔灌注预防术后心包粘连的实验观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察心包腔内灌注尿激酶对术后心包粘连的影响,并对其机理进行部分探讨。方法 建立兔民包粘连模型,治疗组心包腔内注入UK,对照组心包腔内注入生理盐水。20d后,观察心包粘连及超微结构变化。结果 治疗组与对照组比较,心包粘连发生率低,程度轻;超微结构显示:治疗组心包间皮细胞较为完整,而对照组心包表面未见间皮细胞;UK用药前后凝血酶原时间和凝血时间无明显变化。 相似文献
46.
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)是1991年从酵母中分离出的一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是多条信号通路的关键蛋白分子,在体内参与多种细胞增殖、分化、自噬、凋亡及周期调控,是近年来在肿瘤领域的研究热点并已取得很大进展。本文就其与常见肿瘤的关系作一综述。1 m TOR及其信号通路1.1 m TOR m TOR属于磷脂酰肌醇激酶相关激酶(PIKK)家族,是PI3K/Akt信号通路下游重要的效应分 相似文献
47.
目的探讨儿童狭窄性腱鞘炎经皮微创松解术治疗的临床效果。方法 47例(51指)狭窄性腱鞘炎患儿,按手术方式分为传统手术组25例(28指)和微创手术组22例(23指),分别行腱鞘炎松解术。术后随访3~6个月,采用Quinnell分级标准比较2组手术指功能和术后切口美观情况等。结果术后2组患儿均痊愈,无不良反应;微创手术组单指手术时间[(9.42±1.00)min]短于传统手术组[(13.23±2.66)min](P<0.05);微创手术组术后指功能优20指,良3指,优良率100%;传统手术组优24指,良4指,优良率100%,2组治疗后指功能疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);微创手术组术后指功能恢复时间[(1.29±0.39)d]短于传统手术组[(4.32±1.52)d](P<0.05),术区瘢痕发生率(4.54%)低于传统手术组(36.00%)(P<0.05)。结论经皮微创松解术治疗儿童狭窄性腱鞘炎手术时间短,指功能恢复好,切口美观。 相似文献
48.
应用日本大白兔,直视下刺破心肌表面,使血积于心包腔内,制作的心包粘连模型,而后对其心包进行形态和组织学检查。结果表明:实验组心包粘连,增厚及炎症发生率高,程度重,心包间皮细胞损伤甚至消失,心肌损伤,出现胸腹水。提示心包粘连可能因间皮细胞损伤,纤溶能力下降而致。 相似文献
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报道经手术与病理证实的小儿肠系膜淋巴腺炎32例与阑尾炎50例,从病理形态学分析比较,发现病理诊断肠系膜淋巴腺炎的32例中阑尾同是圾炎性病变者12全 理诊断阑尾炎的50全名同时有肠系膜病变者仅3%。提出对酷似阑尾炎的肠系膜淋巴腺炎应剖腹探查。 相似文献