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1 病例资料4 8岁。因下腹坠痛1个月,B超发现盆腔肿物,收入院。平素月经不规律。孕4 产2 ,末次生产于2 0年前,有产后大出血史;末次流产于18年前,放置宫内节育器至今。风湿病史2 0年,胃病史1年。查体:脉搏80 /min ,血压90 / 70mmHg。表情淡漠,行动迟缓,轻度贫血貌。全身皮肤粗糙 相似文献
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目的:探讨宫颈上皮内瘤变(Cervical Intraepithelial Neoplasias,CIN)及宫颈癌组织中P16INK4A、Ki-67的表达及与HPV16/18感染的关系。方法:选取宫颈组织石蜡标本94例,包括慢性宫颈炎20例,CINⅠ13例,CINⅡ17例,CINⅢ20例和宫颈癌24例,用免疫组化法检测P16INK4A、Ki-67的表达及PCR技术检测HPV16/18型DNA。结果:①P16INK4A在慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组阳性表达率分别是0.0%、53.8%、76.5%、95.0%、100.0%,CINⅢ组及宫颈癌组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05);②Ki-67在慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组阳性表达率分别是0.0%、69.2%、88.2%、95.0%、91.7%,CIN组和宫颈癌组与慢性炎症组比较,差异有统计学意义;③HPV16/18主要感染高级别CIN及宫颈癌;④P16INK4A及Ki-67的表达强度与宫颈病变程度呈正相关,并且与HPV16/18型感染也呈正相关。结论:HPV16/18、P16INK4A、Ki-67与宫颈癌的发生、发展有一定关系。 相似文献
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①目的 构建携带EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码BARF1基因的真核表达载体.②方法 根据GenBan提供的BARF1基因的cDNA序列,设计特异性引物,并在两端添加酶切位点;常规培养B95-8细胞,提取细胞RNA,通过RT-PCR扩增BARF1基因,将其克隆到pUM-T载体,转化E.coli DH5α,经氨苄青霉素抗性筛选阳性克隆,提取质粒并用EcoRI和XbaI双酶切与测序鉴定,证实BARF1基因已克隆到pUM-T载体.凝胶回收双酶切产物BARF1片段,再将其连接到真核表达载体pcDNA3.1(+)-his,转化E.coli DH5α,通过氨苄青霉素抗性筛选阳性克隆,提取质粒并用EcoRI和XbaI双酶切分析,确认插入方向.③结果 以B95-8细胞提取RNA进行RT-PCR扩增的cDNA为模板扩增BARF1,得到与预期片段大小相符的666bp的片段;对所提质粒进行鉴定后,证实目的 基因BARF1片段已插入pUM-T载体,经双酶切和测序分析,确认BARF1基因已正确连接到pcDNA3.1(+)-his真核表达载体.④结论 成功地构建真核表达载体.pcDNA3.1(+)/BARF1-his. 相似文献
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青春期PCOS患者血清C反应蛋白水平的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨青春期多囊性卵巢综合征(PCOS)患者血清C 反应蛋白(CRP)水平的变化及其意义.方法 对26 例青春期PCOS患者(研究组)及20例正常青春期对照者(对照组)进行血清CRP及性激素检测,同时进行葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素(INS)释放试验.计算体质量指数(BMI)、空腹血糖胰岛素比率(FGIR)、糖负荷120 min血糖胰岛素比率(G120/I120)及稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 研究组血清T水平及LH/FSH比值、logCRP均明显高于对照组(P均<0.05);研究组BMI、空腹INS及OGTT后血糖、INS、HOMA-IR均明显高于对照组(P均<0.05),而FGIR及G120/I120均明显低于对照组(P均<0.05);Pearson相关分析显示,logCRP与BMI、HOMA-IR呈正相关(r=0.37,P均<0.05);排除BMI影响后的偏相关分析显示,logCRP与HOMA-IR仍呈正相关(r=0.28,P均<0.05),与FGIR及G120/I120呈负相关(r分别为-0.32、-0.29,P均<0.05).结论 合并IR的青春期PCOS患者血清CRP水平升高. 相似文献