妈咪爱与利巴韦林治疗婴幼儿轮状病毒肠炎182例报告

轮状病毒肠炎好发生于6月龄~2岁婴幼儿。6月龄以下婴儿因为有母亲传给的抗体,一般少发病,即使发病病情也较轻。2岁以上小儿多数感染过轮状病毒(显性或隐性),体内有了抗体,所以发病率明显降低。2002年10月~2005年3月秋冬季腹泻流行期间,我院对具有典型的发热、呕吐、稀水样便或蛋汤样便且急性腹泻在3 d以内的182例轮状病毒肠炎患儿,采取用口服微生态调节剂妈咪爱散剂与利巴韦林片剂联合应用治疗,并对患儿的粪便进行轮状病毒抗原(RV-Ag)的化验跟踪检测,观察转阴时间,报告如下。1临床资料1.1病例选择腹泻流行期间急性腹泻病程在3 d以内、年龄…     

动力型手内在肌功能重建术18例临床分析

目的 分析动力型手内在肌功能重建手术的临床疗效和影响因素.方法 回顾分析18例动力型手内在肌功能重建手术的临床结果(其中改良Bunnell法14例,Brand法4例).术后按疗效功能评定标准和Brand手功能评定标准,得出术后疗效的优良率.结果 术后随访时间为2～30个月,18例术后疗效总优良率为33%.结论 动力型手内在肌功能重建术的适应证为单纯尺神经损伤者,其他复合性损伤术后疗效较差.同时应注重移位动力肌的选择、止点缝合张力等问题.     

CHIP基因及其突变体的克隆及在人卵巢癌细胞SKOV3中的表达

目的：热休克蛋白70羧基端作用蛋白（CHIP）是近年来新发现的同时具有辅助伴侣分子和E3泛素连接酶活性的特殊蛋白分子。但其对相应底物蛋白代谢和活性的调控机制尚不十分清楚。本研究拟构建含CHIP全长编码基因的真核表达栽体。并在此基础上构建含CHIP不同功能结构域突变体和缺失体基因的表达栽体，以实现这些基因在真核细胞中的高效表达，为后续探讨CHIP相关功能的实验奠定基础。方法：从高表达CHIP的人非小细胞肺癌H322细胞中提取总RNA，以此为模板，采用逆转录巢式PCR（RT-nested-PCR）获得CHIP全长编码基因，经测序确定序列正确后将CHIP基因连入带有myc标签的克隆载体pCMV-Tagl中，并以此为模板采用点突变的方法构建CHIP基因N端TPR结构域突变体K30A和C端U-box结构域的突变体H260Q以及U-box结构域缺失体U-box（-）。结果：钓取的CHIP基因经测序鉴定序列与GenBank报道完全一致，瞬时转染证实所构建的CHIP及其突变体表达载体可以在人卵巢癌SKOV3细胞中实现高效表达。结论：成功地构建并获得能够在真核细胞内高表达的CHIP及其功能域突变体的表达载体，为进一步探讨真核细胞内CHIP对相关蛋白分子的调控机制奠定了前期基础。     

LPS及TGF-β对巨噬细胞中Tim-3表达的影响及其机制的初步探索

目的 探讨促炎因子脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和抑炎因子转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)对巨噬细胞中T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(T-cell immunoglobulin and mucin domain-containing protein3,Tim-3)表达的影响,并初步探索其影响机制.方法 使用LPS和TGF-β分别刺激小鼠源巨噬细胞系RAW264.7、人源巨噬细胞系U937,在基因水平和蛋白水平分别检测巨噬细胞中Tim-3的表达情况,同时观察巨噬细胞中金属蛋白酶ADAM10/17在基因水平的变化.结果 LPS可抑制巨噬细胞中Tim-3在基因和蛋白水平的表达,而TGF-β作用相反.LPS促进巨噬细胞中ADAM10/17在基因水平的表达,TGF-β作用正相反.结论 炎症微环境中促炎介质LPS和抑炎介质TGF-β分别抑制和促进巨噬细胞中Tim-3的表达,同时,金属蛋白酶ADAM10/17可能参与LPS、TGF-β对巨噬细胞中Tim-3在蛋白水平表达的调控.     

人骨髓间充质干细胞原位冷冻保存方法的改进

本研究的目的是分离纯化、大量扩增人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSC)。在细胞原住冻存后通过鉴定其生物学特性有无变化。以探讨这种原位冻存方法的可行性。采用常规方法体外分离培养并扩增骨髓MSC，将培养扩增的细胞用含10％二甲亚砜、30％胎牛血清、DMEM—LG的细胞冻存体系，以不同的细胞贴壁密度在细胞培养瓶内原住冻存于-70℃冰箱内。冻存后第4，8和12周在38℃至40℃的水浴中复苏冻存的贴壁细胞，通过细胞周期分析并检测其多向分化功能以鉴定该方法的可行性。结果表明，MSC不经消化，直接在培养瓶内原住冻存于-70℃低温冰箱，3个月内细胞生物学特性没有明显改变，细胞仍具有向成骨、脂肪和成软骨细胞多向分化的能力。结论：体外培养的骨髓MSC原住贴壁冻存于-70℃。至少在12周内不影响其生物学功能，此种短期冷冻保存是一种可行的方法。     

小鼠胚胎AGM区永生化MSC样基质细胞的分离及其生物学特征

为了探讨小鼠胚胎主动脉-性腺-中肾（aorta—gonad—mesonephros，AGM）区基质微环境对胚胎造血的作用，分离鉴定小鼠背主动脉（dorsal aorta，DA）来源间充质干细胞样基质细胞（mesenchymal stem cell like stromal cells，MSC like stromal cells）并研究其生长特性、表面标志和间质分化能力。取E11．5小鼠胚胎，分离获得DA区细胞，转染质粒pSV3neo—SV40，筛选具有G418抗性的阳性细胞，挑取成纤维样细胞，传代培养并检测其增殖能力，应用流式细胞术检测相关表面标志，诱导其向脂肪、成骨和成软骨细胞分化。结果表明：筛选获得的20个细胞克隆多为成纤维样细胞。mDAP3和mDAF18可在体外传代50代以上，稳定表达G418抗性，细胞倍增时间约为24小时，具有向成骨细胞、脂肪细胞和成软骨细胞分化的能力，流式细胞术检测结果显示其表达CD29、CD44、CD105、Sca—1，弱表达CD34，CD45和CD31。结论：永生化的mDAF3和mDAF18具有MSC的表型特征和分化功能，提示小鼠胚胎DA区可能存在MSC，小鼠胚胎DA区MSC样基质细胞可为研究基质微环境对胚胎造血发育的调控作用提供支持细胞。     

纳洛酮和氨茶碱联合治疗早产儿原发性呼吸暂停

目的观察纳洛酮和氨茶碱联合治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效。方法将60例生后发生原发性呼吸暂停的早产儿,随机分成治疗组和对照组。在常规治疗基础上,两组常规应用氨茶碱注射液治疗呼吸暂停,按4mg/kg稀释后静脉滴注,间隔12小时后给药1次;治疗组加用纳洛酮注射液,首次0.04mg/kg静推,如无改善于30分钟后再给1次,1小时后按0.01mg/(kg.h)的速度给微量输液泵维持静脉滴注,每日总量不超过0.4mg/kg。结果治疗组显效率和总有效率分别为76.7%和96.7%,对照组分别为43%和70%。两组显效率比较有显著差异(x2=6.94,P<0.01),总有效率比较有显著差异(x2=7.68,P<0.01)。结论纳洛酮和氨茶碱联合治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效优于单用氨茶碱。     

氨溴特罗佐治小儿重症肺炎56例疗效观察

目的 观察氨溴特罗治疗小儿重症肺炎的疗效.方法 将112例小儿重症肺炎患儿随机分为观察组和对照组各56例,两组均采用常规综合治疗,治疗组加用氨溴特罗口服液.结果 比较两组咳痰消失时间、肺部湿罗音消失时间、呼吸困难缓解时间、治愈时间,差异有显著性(P＜0.05).结论 氨溴特罗能够有效缩短小儿重症肺炎患儿临床症状缓解时间及住院时间.     

抗CD40单克隆抗体研究进展

CD40及其受体CD40L(CD154)是免疫应答中一对极其重要的共刺激分子,具有广泛的生物学效应。CD40信号激发后通过MAPK(JNK、ERK、p38)途径、PI3K的级联反应及NF-κB和STAT途径等发挥效应。CD40信号与肿瘤免疫密切相关,已成为肿瘤治疗的一个靶分子。目前,已经出现了多株具有良好的肿瘤治疗效果的抗CD40功能抗体,其中CHIR-12.12、SGN-40、CP-870,893等三株抗体发展最快,已先后进入了临床研究。本文对抗CD40抗体的研究进展作一综述,讨论的问题包括CD40的分布,CD40的生理功能,CD40与肿瘤免疫,抗CD40单克隆抗体等。     

雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用

目的 检测雌激素在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中的预防性治疗作用并初步探讨其体内作用机制.方法 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫C57BL/6J小鼠制备EAE模型;雌激素于建模始每日皮下注射50 μmol/L进行治疗,通过发病指数评分、脊髓病理分析、炎症因子水平检测,并应用流式细胞仪(FACS)及实时荧光定量PCR(qPCR)评价治疗效果;进一步通过分析小鼠脾细胞及脊髓相关功能分子CD4/PD-l、CD19/PD-L1、CD4/CD25/Foxp3、CD19/CD21/CD23及CD 19/CD5/CDl dhigh的表达变化,探讨雌激素可能的作用机制.结果 雌激素预防性治疗可有效延缓EAE小鼠的发病,减轻脱髓鞘病变.病理结果显示,雌激素治疗能减少小鼠脊髓组织炎性细胞的浸润,同时下调外周炎性因子TNF-a及IL-17A的分泌表达(P＜0.01);与模型组相比,雌激素治疗下调T淋巴细胞表面活化分子CD69的表达(P＞0.05)并可显著上调CD4+T细胞表面PD-1的表达(P＜0.05);同时,雌激素治疗后PD-1的配体CD19+B细胞表面PD-L1的表达明显上调(P＜0.01),脾细胞中CD19+CD21highCD23low(P＜0.01)及CD19+CD5+CD1dhigh(P＜0.01)的比例也有不同程度的升高,但对脾细胞中CD4+CD25Toxp3*的表达无明显作用.结论 雌激素预防性治疗可延缓EAE小鼠的发病进程,其作用机制可能与上调PD-1/PD-L1通路并上调调节性B细胞水平有关.