异基因型和同基因型MHC Ⅱ类基因转染对小鼠肥大细胞瘤免疫原性的影响

目的 :提高肿瘤细胞的免疫原性。方法 :将异基因型或同基因型的MHCⅡ类基因转染至小鼠肥大细胞瘤P815中 ,用此细胞接种同系小鼠 ,1个月后给不成瘤的小鼠再接种野生型P815细胞 ,观察小鼠的存活情况。结果 :转同基因型MHCⅡ基因的P815细胞接种同系小鼠后 ,4/ 10不成瘤 ,而异基因型MHCⅡ基因转染组 ,10 / 10不成瘤。 1个月后给不成瘤的小鼠再接种野生型的P815细胞 ,同基因型转染组 2 / 4不成瘤 ,异基因型转染组 7/ 10不成瘤。结论 :研究说明MHCⅡ基因转染具有使肿瘤细胞的致瘤性下降、免疫保护能力提高的作用 ;并且异基因型比同基因型MHCⅡ类基因转染的效果更佳。     

补体过度活化对急性移植物抗宿主病病理过程的影响

本研究通过建立小鼠急性移植物抗宿主病（aGVHD）模型,研究aGVHD发病过程中补体系统的活化对病理过程的影响。选用近交系C57BL/6（H-2Kb）小鼠和BALB/c（H-2Kd）小鼠作为实验动物。模型组以前者作为供鼠,后者作为受鼠,给予受鼠8Gy60Coγ线全身照射后4-6小时进行骨髓细胞＋脾细胞移植;对照组为同基因移植组。通过观察小鼠的体表特征、生存期以及体重变化跟踪模型组动物aGVHD的发生发展。采用流式细胞术鉴定移植后模型小鼠的基因型;运用酶联免疫吸附试验（ELISA）从蛋白水平检测整个发病过程中器官组织C3a、C5a等补体相关成分的分泌表达,同时运用荧光定量PCR技术从基因水平检测补体相关基因的表达变化;通过苏木精伊红（HE）染色对aGVHD所导致的组织损伤进行病理学分析,同时利用免疫荧光（IF）等实验技术检测补体相关成分在发病小鼠相应器官组织中的沉积,初步探讨其与组织病理损伤的内在联系。结果表明：模型组小鼠表现出典型的aGVHD特征：食欲下降、体重减轻、皱毛、弓背、活动减少、脱毛等;与对照组相比,模型组小鼠靶器官（肝脏）组织中补体相关成分的表达无论从蛋白水平还是基因水平上均有明显升高（p〈0.05）;组织病理学分析结果显示,模型组小鼠的靶器官组织中（肝脏的中央静脉和门管区）有显著的炎性细胞浸润,并且在浸润部位有明显的补体成分C3的沉积。结论：在小鼠aGVHD发病过程中,肝组织中的补体系统持续性地过度活化,产生的补体相关成分沉积于受损的肝组织内,沉积部位有明显的炎性细胞浸润,这说明补体系统的过度活化可能与aGVHD所导致的病理损伤有密切联系。     

人干细胞生长因子cDNA克隆、表达和纯化及其造血种属特异性

人干细胞生长因子（human stem cell growth factor，hSCGF）是一种早期造血调控因子。已知人干细胞生长因子具有两种形式，包括全长分子hSCGF以及在Ca^2＋依赖糖识别结构域（calcium-dependent carbohydrate recognition domain，CRD）内缺失78氨基酸的截短型分子hSCGFβ。hSCGFβ的造血刺激活性具有严格的种属特异性。本研究目的在于探讨hSCGF能否协同刺激小鼠彬单系祖细胞增殖。为克服hSCGF的cDNAGC含量较高的困难，本研究以两步PCR的方法从人胎肝cDNA文库（Clontech）中成功克隆hSCGFcDNA，进而将hSCGF成熟肽编码序列亚克隆于原核表达载体pGEX4T-2中，融合表达。研究结果表明，通过低温诱导（28℃）。重组表达产物主要以可溶蛋白的形式存在于裂解上清中，利用亲和层析纯化融合表达蛋白。对重组蛋白的造血刺激活性分析表明，不同于截短型分子hSCGFβ。全长分子hSCGF能够刺激小鼠骨髓彬单系造血祖细胞增殖。结论：hSCGFCRD不直接结合受体。可能具有其他生物学功能。     

肿瘤患者预后判断:AG1478对3种非小细胞肺癌细胞系的生长抑制作用

目的:观察EGFR酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)细胞系的生长抑制作用。方法:用体外药物敏感性实验(MTT比色法),观察不同浓度的AG1478分别作用24和96h,对3种人类NSCLC细胞系A549,H358,H1299的生长抑制作用。结果:AG1478用药24h对A549,H358,H1299的抑制率分别为26.61%,21.83%,18.46%,用药(100μm)96h分别为78.67%,65.97%,63.09%。AG1478对A549,H358,H1299的半数抑制浓度分别为26.35,21.11,19.54μm。结论:AG1478对3种NSCLC细胞系具有生长抑制作用,这种作用呈时间依赖性和浓度依赖性。     

肿瘤患者预后判断：AG1478对3种非小细胞肺癌细胞系的生长抑制作用☆

目的：观察EGFR酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer，NSCLC)细胞系的生长抑制作用。方法：用体外药物敏感性实验(MTT比色法)，观察不同浓度的AG1478分别作用24和96h，对3种人类NSCLC细胞系A549，H358，H1299的生长抑制作用。结果：AG1478用药24h对A549，H358，H1299的抑制率分别为26．61％，21．83％，18．46％，用药(100μm)96h分别为78．67％，65．97％，63．09％。AGl478对A549，H358，H1299的半数抑制浓度分别为26．35，21．11，19．54μm。结论：AG1478对3种NSCLC细胞系具有生长抑制作用，这种作用呈时间依赖性和浓度依赖性。     

手足口病288例临床分析

手足口病是由柯萨奇病毒A16及肠道病毒71等引起的常见传染病，以婴幼儿为主，多发生与夏秋季，大多数患儿症状较轻，以发热和手足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征，约一周左右愈合，少数患儿可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、肺炎和心肌炎，个别重症患儿病情发展快，易发生死亡。我院白2000-2008年共收治手足口病患儿288例，现回顾性分析其临床资料，报道如下。     

婴幼儿肺炎并发心力衰竭心肌酶活力分析

我们对肺炎并发心力竭衰患儿进行了血清心肌酶活力测定，了解心脏受损情况，以指导治疗，现总结如下     

携带人Flt3-ligand基因逆转录病毒载体的构建及其在小鼠骨髓基质细胞中的表达

Flt3-ligand(FL)是近年来新发现的一种细胞因子,属于I型穿膜糖蛋白,具有膜结合型和分泌型两种不同的表达形式.FL与IL-3、IL-6、SCF及GM-CSF等细胞因子协同刺激造血干/祖细胞增殖,因而在造血干/祖细胞的体外培养中获得了广泛应用.FL及G-CSF协同作用能够动员造血干/祖细胞进入外周血,另外,FL还具有抗肿瘤的作用.     

小儿支原体肺炎及其肺外并发症诊治112例分析

现将我院2002—10～2005—10支原体肺炎（MPP）及肺外并发症112例分析如下。1临床资料1．1一般资料本组男52例，女60例，年龄8月龄～3岁22例，4～7岁28例，8～14岁62例，以学龄前及学龄儿童发病率最高。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228 对前列腺癌LNCaP细胞的抑制作用

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞的抑制作用机理。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测药物对肿瘤细胞增殖的影响,hoechst33342染色观察细胞凋亡的形态学变化,Western blotting检测凋亡标志蛋白的表达,激光共聚焦分析雄激素受体(AR)蛋白的表达。结果:FK228在较低浓度即能有效抑制LNCaP细胞的增殖并诱导细胞凋亡,半效杀伤剂量(EC50)为7.4ng/mL;FK228作用24h后,细胞核内的AR基本被清除。结论:FK228能够阻断对前列腺癌细胞生长具有重要作用的AR信号通路,从而对肿瘤细胞发挥抑制作用。