直接支架或尿激酶溶栓加补救性支架植入与尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死疗效分析

目的比较直接支架植入或尿激酶静脉溶栓加补救性支架植入与尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死 ( AMI)的临床疗效。方法81例 AMI患者中 ,直接冠脉内支架植入 2 3例 (直接支架组 ) ,尿激酶静脉溶栓加补救性支架植入 2 8例 (溶栓加支架组 ) ,尿激酶静脉溶栓 3 0例 (溶栓组 )。均行急诊冠状动脉造影 ,以 TIMI血流分级法判断梗死相关冠状动脉 ( IRA)开通情况 ,治疗后进行动态心电图检查 ,计算心肌总缺血负荷 ,出院前用二维超声心动图测定心功能左心室射血分数 ( LVEF)。结果直接支架组 IRA开通率为 95 .6% ,溶栓加支架组开通率为 96.4% ,溶栓组开通率为 63 .3 % ;LVEF分别为 64 .3± 11.2、62 .11± 13 .92和 5 4.2± 12 .6;心肌总缺血负荷 >10 0 0 mm /min比率分别为 8.6%、10 .7%和 3 3 .3 %。前两组 IRA开通率、L VEF、心肌总缺血负荷 >10 0 0 mm/min的比率与溶栓组比较均具有显著性差异 ( P<0 .0 1、P<0 .0 5、P<0 .0 5 )。 3组病死率分别为 0、3 .5 %和 3 .3 % ,3组比较无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论直接支架植入或尿激酶静脉溶栓加补救性支架植入较单纯尿激酶溶栓治疗更能充分开通 IRA,改善患者心功能     

伊贝沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌细胞凋亡的特点及AT1受体拮抗剂伊贝沙坦(irbesartan)对其的影响.探讨SHR心肌细胞凋亡的可能机制.方法选用13周龄SHR 20只,随机分为2组,即伊贝沙坦治疗组(SHR-I组)和非治疗对照组(SHR组),另设同源正常血压大鼠10只(WKY组)作为对照.治疗组大鼠服用伊贝沙坦(50 mg*kg-1*day-1)15周,每两周测血压、体重一次,治疗结束时称心脏重量.放免法检测血浆和心肌Ang Ⅱ浓度.应用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端原位标记法(Tunel)检测高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的变化.结果 (1)治疗终点时,SHR-I组血压明显低于SHR组(P<0.01),略高于WKY组,但无统计学差异.SHR组血浆和心肌AngⅡ高于WKY组(P<0.05),SHR-I组血浆和心肌Ang Ⅱ显著高于其他两组(P<0.01).(2)Tunel法表明,SHR组凋亡指数明显高于WKY组(P<0.01),凋亡细胞主要集中在心内膜下.(3)伊贝沙坦治疗后,心肌细胞凋亡指数明显下降(P<0.01).结论 SHR的心肌细胞凋亡增加,AT1受体拮抗剂能抑制心肌细胞凋亡.这种效应可能与血流动力学无关,Ang Ⅱ可能通过AT1受体介导心肌细胞凋亡.     

血栓抽吸导管联合经抽吸导管冠状动脉内注射替罗非班在急性心肌梗死急诊介入中应用的临床研究

目的比较对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行直接经皮冠状动脉介入（PCI）手术中应用血栓抽吸导管联合经抽吸导管与经指引管冠状动脉内注射替罗非班和硝酸甘油的疗效。方法选择因STEMI行直接PCI并于术中应用DiverCE血栓抽吸导管联合经抽吸导管冠状动脉内推注替罗非班和硝酸甘油的患者34例作为抽吸管组,以基础临床资料和冠状动脉影像特征相似并直接PCI中应用血栓抽吸导管联合经指引管冠状动脉内注射上述药物的33例患者作为指引管组,观察临床疗效。结果抽吸管组在注药前后血压变化差异无统计学意义（P〉0．05）,但指引管组血压变化差异有统计学意义（P〈0．01）,术后肌钙蛋白、血BNP值、CK-MB峰值、CK-MB峰值时间、TIMI3级血流及梗死相关血管（IRA）慢血流发生率均优于指引管组（t值分别为3．92、4．70、3．39、7．17,P均〈0．01;X2值分别为3．877、3．876,P均〈0．05）。两组术后l周时左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）,但术后1个月抽吸管组LVEF、LVEDd、LVESd均优于指引管组（t值分别为5．99、4．53、8．12,尸均〈0．01）,而术后2hST回落率、1个月MACE发生率比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论STEMI患者行直接PCI过程中与经指引导管冠状动脉内注药相比,应用血栓抽吸导管联合经抽吸导管冠状动脉内推注替罗非班和硝酸甘油可减少慢血流的发生,改善心肌再灌注水平及左心室功能。     

应用快速起搏支架定位治疗前降支开口病变的效果观察

目的探讨应用快速起搏支架定位方法治疗前降支开口病变的临床疗效。方法2008年6月至2010年11月我院收治前降支开口病变患者38例,随机分为起搏组19例及非起搏组19例,起搏组应用右心室快速起搏支架定位方法释放支架,非起搏组直接支架定位方法释放支架,对上述两组患者进行术后9个月临床随访并行定量冠状动脉造影复查,比较两组患者手术即刻成功率、术后住院及随访过程中主要不良心脏事件（包括心源性死亡、再发心肌梗死和靶病变血运重建）发生率,以及晚期管腔丢失、支架内血栓、支架内再狭窄发生率。结果两组患者术前临床基线特征、冠状动脉病变情况及经皮冠状动脉介入术后即刻情况差异均无统计学意义（P均〉0．05）。术中支架定位时间起搏组和非起搏组分别为（16．5±0．5）、（46．6±1．4）S,差异有统计学意义（t=88．256,P=0．004）。起搏组术后无一例发生急性或亚急性血栓、支架内再狭窄或支架内闭塞,非起搏组1例术后出现支架急性血栓闭塞,经血栓抽吸及球囊扩张急诊介入处理症状消失。随访270～275d,起搏组及非起搏组于介入治疗术后9个月完成了冠状动脉造影,均无死亡和心肌梗死以及靶病变重建事件发生,无再狭窄及闭塞,非起搏组5例患者发生左前降支支架近端再狭窄50％～60％,因无症状而未再行靶病变重建。结论应用快速起搏支架定位治疗前降支开口病变安全、有效,有利于支架精确定位,改善预后,减少急性血栓及支架内再狭窄发生。     

女性心力衰竭患者的临床观察

目的本研究是观察女性心力衰竭（心衰）的临床特点与预后。方法本文研究回顾性分析从1996年1月到2011年1月,在我们医院住院的793例心衰患者,其中女性311例（39．2％）,对两性在临床特点,各项检查和死亡率进行比较。结果在我院住院患者中,女性心衰患者与男性比年龄大,高血压心脏病较多,冠心病较少,糖尿病较多,舒张期心衰也比男性多。住院期间男性死亡率增加。结论因心衰在我院住院的患者中,病因、临床特征有性别差异。女性死亡率较低,可能与女性冠心病心衰较少,舒张期心衰较多等因素有关。     

坎地沙坦治疗血压晨峰的临床疗效

目的探讨坎地沙坦对原发性高血压患者血压晨峰的临床疗效。方法采用动态血压监测诊断为血压晨峰的患者96例,对其中43例采用每天早晨服药治疗（早晨服药组）,53例采用每天晚上服药（晚间服药组）。均为每天服坎地沙坦8mg加氢氯噻嗪12.5～25mg。疗程2月,观察对24h平均血压及血压晨峰的降压疗效及药物不良反应。结果两组治疗2月后24h平均血压均有明显降低,两组无显著性差异（p〉0.05）.但晚上服药组血压晨峰比早晨服药组血压降低较明显,两组有显著性差异（p〈0.05）。两组对药物不良反应均少,组间无显著性差异。结论坎地沙坦＋氢氯噻嗪能明显降低24h平均血压（包括收缩压与舒张压）,而夜间服药比早晨服药能更好地降低血压晨峰。     

冠状动脉慢血流与P波离散度相关性的研究

目的:探讨有冠状动脉慢血流现象的患者P波离散度(Pd)与冠状动脉慢血流的相关性。方法:选择冠状动脉造影正常但存在冠状动脉慢血流的患者56例为Ⅰ组,男33例,女23例。冠状动脉造影正常无冠状动脉慢血流的患者78例为Ⅱ组,男46例,女32例。冠状动脉血流情况按照校正的TIMI血流分级方法评估。P波最大值(Pmax)、P波最小值(Pmin)、Pd从体表12导联心电图测得。结果:两组年龄、性别、高血压病、心力衰竭、糖尿病、高脂血症、抽烟史等均无明显统计学差异(P>0.05)。Ⅰ组患者Pd、Pmax与Ⅱ组比较明显延长(39.6±13.2vs21.4±11.9ms,122.3±17.1vs103.8±12.6ms,均P<0.01),且Pmax、Pd均与校正的TIMI帧数呈明显正相关(r=0.803,r=0.839,均P<0.01)。结论:有冠状动脉慢血流现象的患者P波离散度与P波最大值较无冠状动脉慢血流现象的患者明显延长,且与冠状动脉血流TIMI分级呈明显正相关。     

增强型体外反搏改善经皮冠状动脉介入治疗术后心肌无再流现象

目的 探讨增强型体外反搏(EECP)能否改善急性心肌梗死(AMI)靶血管重建后心肌无再流现象.方法 靶血管重建后心肌无再流的AMI病人162例随机分为常规药物治疗组(n=81).体外反搏治疗36 h后.心肌声学造影(MCE)评估危险区心肌灌注.同时测量两组病人治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平.结果 反搏治疗组病人危险区心肌灌注明显改善,标化A×β值(毛细血管灌注=毛细血管容积×充盈速率)从0.11±0.07升高到0.92±0.08(P<0.05);药物治疗组病人危险区心肌灌注无显著变化,标化A×β值为0.10±0.09 vs 0.12±0.05(P>0.05).反搏治疗组病人血浆ET水平从(113.6±44.1)ng/L下降到(79.3±31.7)ng/L(P<0.05),MDA水平从(5.8±0.6)ng/L下降到(3.9±0.7)ng/L(P<0.05),NO水平从(38.7±6.0)μmol/L上升到(99.5±15.7)μmol/L(P<0.05);药物治疗组病人血浆ET水平从(119.3±43.1)ng/L上升到(146.0±38.6)ng/L(P<0.05),MDA水平为(5.5±0.8)vs(5.4±0.4)ng/L(P>0.05),NO水平为(41.4±8.3)vs(52.1±10.2)μmol/L(P<0.05);试验结束时反搏治疗组病人血浆ET和MDA水平明显低于药物治疗组,而血浆NO水平明显高于药物治疗组.结论 增强型体外反搏可明显改善靶血管重建后心肌无再流的AMI病人心肌灌注,这一作用可能是通过改善血管内皮功能和降低氧化应激实现的.     

华法令对经皮冠状动脉介入治疗术后心肌缺血的疗效观察

为观察华法令对经皮冠状动脉介入治疗术后心绞痛与无症状性心肌缺血的疗效.将我院经皮冠状动脉介入治疗术后有心绞痛或无症状性心肌缺血的86例患者,随机分为两组,对照组按常规治疗,治疗组除常规治疗外加华法令,对比观察两组心绞痛缓解与消失时间,无症状性心肌缺血发作次数及心肌缺血总负荷的改变,并观察华法令的副作用.结果发现,治疗组和对照组的心绞痛缓解时间分别为3.28±1.67d和4.98±1.69d(P＜0.01);消失时间分别为8.87±0.60d和11.04±3.68d(P＜0.01);有效率分别为90.0%和73.9%(P＜0.05).心肌缺血总负荷差值分别为659.1±257.6 mms和369.7±297.2 mms(P＜0.01).说明治疗组心绞痛与无症状性心肌缺血改善比对照组明显,极少数患者虽出现出血副作用,但不严重.此结果提示,华法令对经皮冠状动脉介入治疗术后心绞痛与无症状性心肌缺血有一定疗效,可作为重要辅助治疗,只要严格按用药要求是安全的.