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目的:探讨引起一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病的危险因素,为该病的防治提供客观依据。方法:对急性CO中毒592例进行回顾性分析,采用非条件Logistic回归确定引起迟发性脑病的危险因素。结果:引起CO中毒后迟发性脑病的主要危险因素,包括发病后未及时进行高压氧治疗、中毒后昏迷时间长、头颅CT或MRI检查有器质性改变、脑电图严重异常等;而早期充分脱水降颅压及早期使用皮质激素治疗则具有明显保护作用。结论:及时发现CO中毒患者,尽早进行高压氧治疗,密切观察头颅CT或MRI及脑电图的改变,进行积极有效的预防治疗,可显著降低CO中毒后迟发性脑病的发生率。 相似文献
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急性期脑干出血患者常并发有高热(39C以上),使用解热药及抗生素疗效均欠佳,患者病情多危重,病死率高。我们对脑干出血并高热患者采用亚低温(30C~35C)治疗,并与对照组比较,结果发现亚低温观察组疗效显著优于对照组。现将所得资料及拙见介绍如下。 相似文献
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目前一氧化碳 (CO)中毒后迟发性脑病的发生机制尚不十分明确 ,迟发性脑病一旦发生则预后极差 ,尚无有效的预防及治疗手段。因此 ,对CO中毒后迟发性脑病的预防及预测显得尤为重要。为此 ,我们采用地塞米松对 1 92例急性CO中毒患者进行了治疗 ,发现迟发性脑病的发生率明显低于对照组 ,并得到了脑电地形图及头颅CT的证实。一、资料与方法1 一般资料 :所有患者均为本院 1 998~ 2 0 0 2年期间收治的患者。按入院次序编号随机分成两组 ,治疗组 1 92例 ,采用地塞米松 1 0mg ,静脉滴注 ,1次 /d ,连续 5d ,并结合高压氧治疗 2 0~ 30d ;对照组 … 相似文献
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目的探讨盐酸美金刚治疗血管性痴呆(VD)的临床疗效。方法选取血管性痴呆患者60例,随机分成治疗组和对照组,每组30例。治疗组给予盐酸美金刚,起始剂量为5 mg/d,前3周以每周5 mg递增,从第4周开始,剂量维持在20 mg/d;对照组给予吡拉西坦0.8 g,3次/d口服。疗程均为半年。治疗前和治疗后3、6个月给予简易智能痴呆量表MMSE、ADL行为量表评分,观察得分情况。结果两组治疗前后MMSE、ADL评分比较,均有明显改善;两组治疗后比较差异有统计学意义。结论盐酸美金刚对VD患者认知、行为能力有显著改善作用。 相似文献
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亚低温治疗24例脑干出血并高热的疗效初探 总被引:1,自引:0,他引:1
<正> 急性期脑干出血患者常并发有高热(39℃以上),使用解热及抗生素疗效均欠佳,患者病情多危重,死亡率高。我们对24例脑干出血并高热患者采用亚低温(30~35℃)治疗,并与20例脑干出血患者非亚低温治疗作对照,结果发现亚低温治疗组疗效显著,现将所得资料及体会报告如下。临床资料 病例选择:所有患者均为住院病人,其中男性24例,女性20例,平均年龄49.5岁(26~65岁之间),起病多在30天以内,按随机原则分为治疗组24例,对照组20例,两组病例 相似文献
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目的探讨急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮(NO)含量与迟发性脑病的关系。方法将62例急性CO中毒患者分为两组:迟发性脑病组(A组)29例和未发生迟发性脑病组(B组)33例。采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映A、B两组患者连续血浆的NO水平,并与正常对照组进行比较。结果A、B两组中毒后第1天血浆NO含量均明显低于正常对照组(P<0.01,P<0.05),A、B组第5天血浆NO含量均明显低于正常对照组(P<0.05),A组第10天血浆NO含量明显低于B组、正常对照组(P<0.05)。结论动态观察急性一氧化碳中毒后病人血浆NO变化有助于预测迟发性脑病的发生。 相似文献
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目的探讨测定血浆一氧化氧(NO)含量对预测急性一氧化碳中毒(CO)患者与发生迟发性脑病的意义.方法将62例急性CO中毒患者分为两组,迟发性脑病组(A组)29例和未发生迟发性脑病组(B组)33例.采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映A、B两组患者连续血浆的NO水平,并与正常对照组进行比较.结果A、B两组中毒后第1天血浆NO含量均明显低于正常对照组(P<0.01),A、B两组第5天血浆NO含量均明显低于正常对照组(P<0.05),A组第10天血浆NO含量明显低于B组、正常对照组(P<0.05).结论动态观察急性CO中毒后病人血浆NO变化有助于预测迟发性脑病的发生. 相似文献
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