阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者TXA2、PGI2的早期影响

目的 该研究观察阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆血栓素A2(Thromboxan A2;TXA2)、前列环素(Prostacyclin PGI2)浓度的早期影响.方法 46例确诊为ACS患者入院后24h内在接受常规治疗(包括溶栓剂、抗凝剂、ACEI、B受体阻滞剂、钙通道拮抗剂及硝酸酯类等)基础上随机分为:常规治疗组(阿托伐他汀20mg,1次/晚)、强化治疗组(阿托伐他汀40mg,1次/晚).分别于治疗前及治疗5d后测量患者血浆TXA2、PGI2及血脂水平.另选取健康正常人23例为对照组.结果 结果显示,ACS患者血浆TXA2水平显著高于对照组,PGI2显著低于对照组水平;治疗后两组患者血浆TXA2均下降,血浆PGI2均增高,且强化治疗组治疗后血浆TXA2、PGI2水平与常规治疗组比较有显著统计学意义;治疗两组患者各血脂成分有下降/增高趋势,但与治疗前浓度比较均无统计学意义;直线相关分析显示,两组ACS患者治疗前、后TXA2、PGI2水平与血脂各成分浓度均无相关性.结论 该研究结果提示,ACS患者存在血小板过度激活;阿托伐他汀强化较常规治疗能显著降低ACS患者血浆TXA2和增高PGI2水平;阿托伐他汀对XA2和PGI2影响不依赖于血脂的改变.     

甘露醇促进人脐血CD34+细胞通过血脑屏障静脉迁移至高血压脑梗死大鼠脑组织

背景：单纯脐血细胞经静脉移植治疗脑梗死疗效有限，移植细胞经血脑屏障迁入脑内数量不足为重要原因之一。 目的：观察血脑屏障开放剂甘露醇对人脐血CD34+细胞经静脉移植治疗高血压大鼠脑梗死疗效的影响。 方法：分离人脐血CD34+细胞，脂质体方法转染pEGFPF质粒，制备pEGFP-CD34+细胞；45只雄性SD大鼠经线栓法建立大脑中动脉栓塞模型，造模后24 h随机分为3组：实验组注射1×106 GFP-CD34+细胞，继之注射20%甘露醇2 g/kg；阳性对照组注射1×106 GFP-CD34+细胞；空白对照组注射等量生理盐水。 结果与结论：①荧光显微镜下实验组每张切片脑组织GFP标记阳性的绿色荧光细胞计数平均值显著多于阳性对照组。②移植后第7天治疗组与其他各组神经功能损害评分差异无显著性意义；移植后28 d，各组神经功能均有不同程度恢复，实验组神经功能恢复明显优于阳性对照组和空白对照组(P < 0.05)。③实验组与其他两组相比，大鼠脑梗死体积均显著减少。④实验组脑组织匀浆胶质细胞源性神经营养因子水平较阳性对照组、空白对照组明显增高。提示血脑屏障开放剂甘露醇促进静脉移植CD34+细胞通过血脑屏障迁入至脑组织，并增强静脉移植CD34+细胞治疗脑梗死的疗效。     

老年左室舒张性心力衰竭的临床研究

对经核素心室造影证实的４０例老年左室舒张性心力衰竭（ＬＶＤＨＦ）和３０例老年左室收缩性心力衰竭（ＬＶＳＨＦ）患者进行临床、超声心动图观察及活动平板运动试验，并以２０例健康老年人作对照，评价左室舒张性心力衰竭临床、超声心动图及运动耐量的特点。结果显示：ＬＶＤＨＦ组心衰时间短，心衰临床表现较轻；超声左房内径扩大，左室内径不大，左室壁厚度增加；左室收缩功能正常，左室舒张功能减低。而ＬＶＳＨＦ组左室内径扩大，左室收缩、舒张功能指标均异常。ＬＶＤＨＦ和ＬＶＳＨＦ两组运动耐量均减退，后者尤为明显。     

氯沙坦、福辛普利对心肌细胞凋亡及纤维化的影响

本研究探讨氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化的影响。一、材料与方法1 16周龄自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ) 3 0只 ,随机分为 3组 :氯沙坦组 (ＳＨＲ Ｌ组 )、福辛普利组 (ＳＨＲ Ｆ组 )和对照组 ,每组各 10只。ＳＨＲ Ｌ组、ＳＨＲ Ｆ组每日分别氯沙坦 3 0ｍｇ/ｋｇ、福辛普利 10ｍｇ/ｋｇ加入生理盐水 5ｍｌ/ｋｇ灌胃 ,Ｃ组每日等量生理盐水灌胃 ,治疗 8、16周后每组随机取 5只处死 ,治疗前及处死前称取体重和测尾动脉收缩压。戊巴比妥钠 5 0ｍｇ/ｋｇ腹腔内注射麻醉 ,开胸 ,右心室穿刺取血 2ｍｌ,放免法测血浆血管紧张…     

肱动脉血管超声运动试验对冠心病硝酸酯类耐药性评价

目的 应用肱动脉血管超声及运动试验的方法对冠心病患者服硝酸酯类药后耐药性进行评价方法 根据给药的间期不同，采用随机，对照，双盲方法将６６例冠心病患者分为两组，Ａ组：硝酸异山梨醇每天４次（每６小时组）Ｂ组：硝酸异山梨醇每天２次（每１２小时组），疗程均为１周。疗程前，后分别进行肱动脉血的观察血管内径对该药含服后反应及活动平板运动试验，结果 疗程前Ａ组与Ｂ组硝酸异山梨醇１０ｍｇ含量后肱动脉内径均显著增加     

老年左室舒张性心力衰竭超声心动图观察

目的评价老年左室舒张性心力衰竭超声左心形态、功能的特点。方法对核素心室造影证实的４０例左室舒张性心力衰竭（ＬＶＤＨＦ）及３０例左室收缩性心力衰竭（ＬＶＳＨＦ）进行超声心动图检查，并以２０例正常人为对照组（ＣＧ）。结果ＬＶＤＨＦ组左房内径、室间壁及左室后壁厚度增加，左室内径不大，左室舒张功能参数减低，而左室收缩功能参数正常。ＬＶＳＨＦ组左室内径明显增加，左室收缩、舒张功能参数均异常。结论老年ＬＶＤＨＦ超声心动图特点为左房内径扩大、室壁增厚、左室内径不大，左室收缩功能正常，而左室舒张功能异常。     

脉冲多普勒超声心动图检测左室舒张功能的影响因素

脉冲多普勒超声心动图检测左室舒张功能的影响因素余国龙，陈干仁冠心病、高心病和心肌病等器质性心脏病早期即有左室舒张功能障碍，左室收缩功能障碍一般出现较晚［１］．近期证实３０％～４０％充血性心力衰竭是左室舒张功能障碍所引起［２］，故正确评价左室舒张功能具...     

血浆尾加压素Ⅱ水平与冠状动脉病变程度的关系

目的探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)与冠状动脉粥样硬化病变程度的关系。方法采用放射免疫法测定经冠状动脉(冠脉)造影证实的20例冠脉正常者(A组)与20例冠脉狭窄患者(冠脉狭窄＜50%,B组)53例冠心病患者(冠脉狭窄≥50％,C组)动脉血浆UⅡ水平。结果C组及B组的UⅡ水平均显著低于A组(P＜0．001),同时C组UⅡ水平显著低于B组(P＜0．001),而且C组中急性冠脉综合征患者(ACS组)UⅡ水平显著低于稳定性心绞痛患者(SAP组,P＜0．001),相关分析示血浆UⅡ水平与血管病变支数呈负相关(r=-0．449,P＜0．001),与Gensini积分呈负相关(相关系数r=-0．634,P＜0．001)。结论UⅡ水平与冠脉的病变程度呈显著负相关,提示UⅡ可能参与冠脉粥样硬化发生与发展。     

左室舒张性心力衰竭研究进展

左室舒张功能障碍是导致慢性充血性心力衰竭的重要原因。左室舒张性心力衰竭(LVDHF)是由于左室舒张期充盈阻力增高,舒张期压力-容量关系异常,导致左室收缩功能正常情况下也会出现肺淤血、运动耐量减退等充血性心衰临床表现的症候群[1]。LVDHF自八十年代中期以来才逐步地受到重视,其与左室收缩性心衰(LVSHF)在病因、发病机理、诊断、治疗及预后均有不同。本文就LVDHF的近期研究状况作一综述。1　病因及发病机理根据CohnJN等报道[2]及BonowRO等分析近期有关文献[3],LVDHF病因53～60%为高血压性心脏病,20～26%为冠心病,10%为肥厚…