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51.
目的 评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法 :16周龄SHR随机分为 3组 ,即氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗 8周、16周的SHR心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果 :在治疗 8周、16周后 ,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降 ;治疗组组间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;心脏重量 (HW )、心脏重量指数(HWI)、左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,且治疗 16周后SHR F组较SHR L组LVMI显著性降低 (P <0 .0 5 )。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降 (P <0 .0 1)。治疗 16周后SHR F组CVF较SHR L组下降更明显。SHR L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加 ,而SHR F组心肌组织AngⅡ显著下降 ,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论 :氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化 ,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAS)效应有关。 相似文献
52.
背景:以往干细胞移植治疗心肌梗死的研究,均为单次经静脉或冠脉注射移植。
目的:进一步验证人脐血单个核细胞多次静脉移植对家兔急性心肌梗死胶原重构及心功能影响。
方法:取家兔45只结扎冠脉左前降支制备急性心肌梗死模型,随机分为3组,①多次移植组:造模后7,9,11,13 d经耳缘静脉注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水。②单次移植组:造模后7 d注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水,9,11,13 d注入生理盐水。③心梗对照组:仅注入生理盐水。另取家兔5只为假手术组。
结果与结论:与对照组相比,两移植组心功能左室短轴缩短率、左室射血分数明显升高(P < 0.05);且多次移植组改善效果优于单次移植组(P < 0.05);免疫组织化学显示两移植组造模后2,4周心梗周边区均存在BrdU阳性细胞,但多次移植组BrdU阳性细胞计数多于单次移植组;改良Masson’s染色显示与假手术组比较,对照组梗死区及非梗死区胶原密度显著增加,梗死区域胶原纤维部分融合,排列较紊乱,心肌基本组织结构破坏;与对照组比较,两移植组造模后2,4周梗死周边区域心肌细胞间胶原含量、胶原纤维明显减少,胶原纤维排列较为有序;与单次细胞移植组比较,多次细胞移植组进一步改善。提示多次静脉移植脐血单个核细胞改善急性心肌梗死心功能、阻抑心肌胶原纤维重构疗效优于单次静脉移植。 相似文献
53.
缺血性心脏病是指各种原因造成心肌供血量不足,导致氧气和营养物质供应不足,引起各种心脏功能障碍.促血管新生是治疗缺血性心脏病的一个关键因素.越来越多的研究表明,干细胞来源的外泌体作为一种细胞间相互作用的媒介,为缺血性心脏病的治疗提供了新的可能.现对各种干细胞来源的外泌体在治疗缺血性心脏病中促血管新生作用及机制做一综述. 相似文献
54.
氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化影响的对比研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及心脏重构效应.方法SHR随机分为氯沙坦组、福辛普利组、氨氯地平组和对照组.分别治疗8周、16周后对心肌细胞凋亡、心肌纤维化有关指标进行检测.结果①各治疗组治疗8周、16周收缩压显著下降,心脏重量指数及左心室重量指数显著降低,福辛普利组治疗16周较其他两治疗组左心室重量指数指标减低.②治疗8周心肌细胞凋亡指数仅福辛普利组下降,治疗16周各治疗组均下降,尤以福辛普利组明显.③治疗8周福辛普利、氯沙坦两组心肌胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积下降;治疗16周各治疗组均下降,福辛普利组两指标较氨氯地平组下降显著,但仅前指标较氯沙坦组下降明显.④治疗8周及16周氯沙坦组血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增加.治疗8周福辛普利组心肌组织AngⅡ下降,治疗16周福辛普利、氨氯地平两组组织AngⅡ均下降,前组较后组显著.结论3种药物均能有效逆转心肌肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,以福辛普利作用显著,其作用与拮抗心肌组织AngⅡ效应有关. 相似文献
55.
对85例左室舒张性心力衰竭病例进行M型、二维、多普勒超声心动图检测,20例正常人作对照(CG),观察其收缩性、舒张性心力衰竭左心形态和功能的特点。结果表明:左室舒张性心力衰竭组(LVDHF)与左室收缩性心力衰竭组(LVSHF)比较,左房内径(LAD)、左室内径(LVD)、左室重量指数(LVMI)显著减低,室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)明显增加;与CG组比较,LVDHF组LAD,IVST,PWT,LVMI明显增加,LVD无显著性差异。LVDHF组左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)与CG组比较差异无显著性,而LVSHF组LVEF,CI明显减低。LVDHF组和LVSHF组二尖瓣舒张早期流速峰值、二尖瓣舒张早、晚期流速峰值比、舒张早期减速度比CG组显著减低,二尖瓣舒张晚期流速峰值、等容舒张时间较CG组显著增高。LVDHF组和LVSHF组组间各左室舒张功能指标差异无显著性。 相似文献
56.
57.
58.
59.
目的: 观察复方丹参滴丸(compound Danshen dripping pills,CDDP)和人脐血单个核细胞(human umbilicalcord blood mononuclear cells,HUCBMCs)静脉移植联合复方丹参滴丸对家兔急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的心肌组织炎症反应、心肌细胞凋亡、氧化应激指标及心功能的影响,并探讨其联合治疗对急性心肌梗死可能的保护机制。方法: 对健康家兔结扎冠状动脉左前降支,制备AMI模型。建模成功者40只随机分为4组,每组10只。对照组:术后24h生理盐水0.5mL耳缘静脉注射,生理盐水5mL/d灌胃;CDDP组:术后24h经耳缘静脉注入生理盐水0.5mL,CDDP270mg/d溶入生理盐水5mL灌胃;单纯移植组:术后24h经耳缘静脉注入含3×107绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记人脐血单个核细胞生理盐水0.5mL,生理盐水5mL/d灌胃;联合治疗组:术后24h经耳缘静脉注入含3×107GFP标记人脐血单个核细胞的生理盐水0.5mL,CDDP 270mg/d溶入生理盐水5mL灌胃。每组随机5只家兔分别于移植术后1周、4周超声心动图检测家兔心功能指标左室射血分数(left ventricularejection fraction,LVEF)及左室短轴缩短率(left ventricular fractional shorting,LVFS);苏木精-伊红(HE)染色光镜观察心肌病理变化并在光镜下进行白细胞计数。氮蓝四唑(nitrotetrazolium blue chloride,NBT)法测定心肌组织浆液超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;硫代巴比妥酸比色法测心肌组织浆液丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。根据荧光显微镜检测到的GFP阳性细胞进行移植细胞计数。结果: 1)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1周、4周心功能指标LVFS及LVEF改善(均P<0.05),其中联合治疗组心功能改善优于单纯移植组、CDDP组(均P<0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义;2)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1周、4周心肌组织白细胞计数及心肌细胞凋亡指数均显著减低(均P<0.05),且联合治疗组均显著低于单纯移植组、CDDP组(均P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义;3)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后4周心肌组织MDA水平均显著降低(均P<0.05),SOD活性显著增高(均P<0.05),且联合治疗组均优于单纯移植组、CDDP组(均P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义;4)联合治疗组、单纯移植组术后4周均可见GFP阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组(P<0.05)。结论: HUCBMCs静脉移植联合CDDP治疗AMI,可提高移植细胞在心肌组织内存活率,拮抗心肌细胞凋亡,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗减低心肌组织局部炎症反应及拮抗氧化应激作用增强有关。 相似文献
60.
背景:近期报道骨髓间充质干细胞心肌内直接移植联合培哚普利治疗急性心肌梗死大鼠,可改善心肌组织内环境,并增强急性心肌梗死疗效。
目的:观察人脐血单个核细胞静脉移植联合血管紧张素转化酶抑制剂培哚普利对家兔急性心肌梗死心肌组织炎症反应与促炎因子白细胞介素6表达及心功能影响,并探讨联合治疗对急性心肌梗死可能的保护机制。
方法:人脐血单个核细胞取自健康足月分娩产妇脐血。60只健康家兔制备急性心肌梗死模型,建模成功后随机数字表法均分对照组、培哚普利组、单纯移植组和联合治疗组。每组随机选5只家兔分别于移植后1,2,4周超声心动图检测家兔心功能指标左室射血分数及左室短轴缩短率;苏木精-伊红染色光镜观察心肌病理变化和白细胞计数;免疫组化检测心肌组织白细胞介素6蛋白表达量;荧光显微镜观测绿色荧光蛋白阳性细胞。
结果与结论:①与对照组比较,培哚普利组、单纯移植组、联合治疗组治疗后1,2,4周心功能指标左室短轴缩短率及左室射血分数改善(P < 0.05),单纯移植组高于培哚普利组(P < 0.05),联合治疗组改善最显著(P < 0.05)。②与对照组比较,培哚普利组、单纯移植组、联合治疗组治疗后1,2,4周心肌组织白细胞计数及白细胞介素6的表达均显著减低(P < 0.05),且单纯移植组低于培哚普利组(P < 0.05),联合治疗组最低(P < 0.05)。③联合治疗组、单纯移植组治疗后1,2,4周均可见绿色荧光蛋白阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组(P < 0.05)。说明培哚普利联合人脐血单个核细胞静脉移植治疗急性心肌梗死实验动物,能提高移植细胞在心肌组织内存活率,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗抑制心肌局部炎症反应及促炎因子白细胞介素6水平表达作用增强有关。 相似文献