高脂血症患者颈动脉内中膜IBS值和血清MMP-9及辛伐他汀的干预研究

目的:探讨高脂血症患者颈动脉内中膜背向散射积分(integrated backscatter,IBS)的改变及其与血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotease-9,MMP-9)的关系,并观察短期辛伐他汀治疗对颈动脉内中膜IBS值及血清MMP.9的影响.方法:高脂血症患者58例,健康人26例.将高脂血症患者随机分为治疗组(n=28,辛伐他汀20 mg/d,8周)和对照组(n=25),并以健康人作为正常组(n=26).所有入选者检测颈动脉内中膜校正IBS(corrected IBS,C-IBS),颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)和血清MMP.9.结果:高脂血症患者治疗组及对照组颈动脉内中膜C-IBS显著低于正常组(均P＜0.05);而颈动脉IMT和血清MMP-9均显著高于正常组(均P＜0.05).直线相关分析显示,高脂血症患者颈动脉内中膜C-IBS与血清MMP-9呈负相关(r=-0.76,P＜0.05).辛伐他汀治疗8周后血清MMP-9较治疗前显著降低(P＜0.05).结论:高脂血症患者颈动脉内中膜C-IBS降低、血清MMP-9增高,且两者显著相关,可能两者均反映早期颈动脉粥样硬化;辛伐他汀降低血清MMP-9可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.     

细胞凋亡干预防治心力衰竭的研究进展

已有多个研究证实心肌细胞凋亡是心力衰竭(HF)发生、发展的主要机制之一。近年来开始通过对心肌细胞凋亡干预手段来防治 HF,实验研究、临床研究均表明细胞凋亡干预是防治 HF的一条有效的全新途径[1,2 ] 。本文就细胞凋亡干预防治 HF的研究现状作一综述。1　心肌细胞凋亡与 HF的关系实验研究和临床研究均表明心肌细胞凋亡是高血压性心脏病、肥厚性心肌病、冠心病等原发性心脏疾病的代偿性心脏肥厚、心功能代偿逐渐演变为心脏扩大、HF病理过程 (即心室重构 )的主要机理之一。Cappso等 [3 ] 对肾性高血压诱发 HF实验动物小鼠进行观察 ,8…     

电话传送心电图监测系统对院外冠心病患者的监测

为及时发现和治疗入院前急性心肌缺血或严重心律失常,采用电话传送心电图监测系统对357例冠心病患者进行942例次院外监测,结果表明与常规心电图比较,电话传送心电图监测系统,分别在冠心病心绞痛、陈旧性心肌梗塞病例中,检出缺血性ST-T改变,心律失常阳性率显著增高.     

芦沙坦、氨氯地平对轻、中度原发性高血压患者血小板活化和肾功能的影响

研究芦沙坦、氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者血小板活化与肾功能的影响 ,并探讨血小板活化与高血压性肾损害的关系。方法将 6 6例 1～ 2级EH患者随机分为 2组 ,分别接受芦沙坦、氨氯地平治疗 3个月 ,用药前后测尿白蛋白排泄率 (UAER) ,血浆α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、尿素氮 (BUN )、血肌酐 (Cr)、肌酐清除率 (CCR)。结果①治疗后 2组血压均明显下降 ;②GMP 14 0 ,UAER均显著下降 (P<0 .0 0 1) ,BUN ,CCR均无明显变化 ;③治疗前后UAER与GMP 14 0呈显著正相关 (r =0 .6 8和r =0 .49) ,与血压下降之间无显著相关。结论①芦沙坦、氨氯地平均能有效控制血压、减轻早期高血压性肾损害 ;②二药可能通过抑制血小板活化对肾功能起到保护作用。     

老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系。方法筛选老年高血压患者64例,根据24h尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组)。另设30例非EH老年人为对照组(NC组)。采用免疫比浊法测定24h尿白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈总动脉内中膜厚度(I MT)及其粥样斑块指数(PI)。结果(1)与对照组(9·1%±1·8%)比较,老年高血压患者NAU组已有内皮依赖性舒张功能降低(6·3%±1·1%,P<0·05),而MAU组内皮依赖性舒张功能则进一步降低(5·0%±1·4%,P<0·05)。(2)MAU组颈总动脉I MT较NAU组增高,且两组均较对照组增高[(1·0±0·2,0·9±0·1vs0·8±0·1)mm,P值均<0·05]。(3)MAU组的微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能呈负相关(r=-0·597,P<0·001);微量白蛋白尿与颈总动脉I MT呈正相关(r=0·700,P<0·001)。结论老年EH患者均存在内皮依赖性血管舒张功能受损和颈总动脉粥样硬化,内皮依赖性舒张功能和I MT与微量白蛋白尿的发生密切相关。     

从相对论谈对高血压诊治的思考

2019年发布的《中国心血管健康与疾病报告》中显示,中国有高血压患者2.45亿例[1].但是,14亿人口的中国没有更适合自己国情的高血压诊断标准,长期以来执行了西方国家的高血压诊断标准.西方国家的高血压标准是基于西方死亡人口生前血压的算数平均值的,缺少基本物理学原理估算出来的高血压标准不适合普遍用于指导人类生理上的物理...     

左室舒张性心功能障碍超声左心形态,功能及运动耐量的改…

对核素心血池扫描证实的５０例左室舒张性心功能障碍病例，２６例左室收缩性心功能障碍病例进行Ｍ型，二维，多普勒超声心动图及活动平板运动试验检测，并以２０例正常人对照组。结果表明：１．左心形态学改变：与ＬＶＳＨＦ组比较，ＬＶＤＤ组左房内径，左室内径无明显增加，室间隔厚度，左室后壁厚度增加。与ＣＧ组比较，ＬＶＤＤ组ＬＡＤ，ＩＶＳＴ，ＰＷＴ增加，但ＬＶＤ差异无显著性。     

静脉移植人脐血单个核细胞与心肌梗死家兔心肌细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、bax

背景:研究表明经冠状动脉或经心肌内脐血干细胞移植可促进心肌梗死区血管新生、减低心肌梗死范围和改善心功能等,但脐血干细胞静脉移植对心肌细胞凋亡的影响尚不清楚.目的:观察人脐血单个核细胞静脉移植对急性心肌梗死心肌细胞凋亡及凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:45只成年家兔随机分3组:移植组15只,于急性心肌梗死后24h,经耳缘静脉注入2x107BrdU标记人脐血单个核细胞悬液500 μL;对照组15只,于急性心肌梗死后24h,同途径注入生理盐水500μL;假手术组15只,左前降支穿线不结扎,术后24h同途径注入生理盐水500 μL.移植后1,2,4周超声检测心功能;移植后4周心肌组织切片苏木精-伊红染色观测心肌病理变化;脱氧核糖核酸末端转移酶介导末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组化法检测心肌BrdU阳性细胞及Bcl-2、Bax蛋白在心肌细胞表达水平.结果与结论:①与对照组比较,移植组心功能显著改善.②移植组梗死周边区存在BrdU阳性细胞.③与对照组比较,移植组Bcl-2蛋白水平显著升高,Bax蛋白水平显著降低.④移植术后4周移植组心肌细胞凋亡数显著低于对照组.实验证实经静脉移植人脐血单个核细胞可迁移至急性心肌梗死周边区:调控急性心肌梗死后心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白表达水平,抑制梗死周边区域心肌细胞凋亡,并改善心肌梗死后心功能.     

胶质细胞源性神经营养因子基因修饰CD34+细胞静脉移植治疗高血压大鼠脑梗死

背景:近年来,已有实验证实经颅直接给予胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)或携带GDNF基因病毒载体有显著减少脑梗死体积、促进神经功能恢复的疗效,但其治疗方法有创,临床应用有限.目的:观察GDNF基因转染的人脐血CD34+细胞经静脉移植对自发性高血压大鼠脑梗死的疗效,并探讨其机制.方法:分离人脐血CD34+细胞,脂质体方法转染pEGFP-GDNF质粒和pEGFP空载体至CD34'细胞制备pEGFP-GDNF-CD34+和pEGFP-CD34+细胞;制备60只雄性自发性高血压大鼠大脑中动脉栓死模型并随机分为3组:pEGFP-GDNF-CD34+细胞移植组(基因细胞组)、pEGFP-CD34+细胞移植组(单纯细胞组)、生理盐水组.改良神经功能损害评分评价神经功能恢复状况;图像分析法观察TTC染色脑梗死体积;酶联免疫法检测细胞培养液与脑组织匀浆GDNF水平,荧光显微镜及免疫组织化学检测绿色荧光蛋白标记CD34+细胞及其人神经胶质纤维酸性蛋白和人神经元核抗原表达.结果与结论:经静脉移植pEGFP-GDNF-CD34+细胞向自发性高血压大鼠脑缺血区域迁移、存活、并向神经细胞定向分化,促进神经功能恢复.GDNF基因转染CD34+细胞在脑组织存活、向神经细胞分化及对大脑神经功能保护作用优于CD34+细胞.脑组织GDNF水平可能是GDNF基因转染CD34+细胞和单纯CD34+细胞移植治疗自发性高血压大鼠局灶性脑缺血疗效差异机制之一.     

左室收缩性与舒张性心力衰竭的超声左心形态,功能的对比研究

对８５例左室舒张性心力衰竭病例进行Ｍ型、二维、多普勒超声心动图检测，２０例正常人作对照（ＣＧ），观察其收缩性，舒张性心力衰竭左心形态和功能的特点。结果表明：左室舒张性心力衰竭组（ＬＶＤＨＦ）与左室收缩性心力衰竭组（ＬＶＳＨＦ）比较，左房内径（ＬＡＤ），左室内径（ＬＤＶ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）显著减低，室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＰＷＴ）明显增加；与ＣＧ组比较，ＬＶＤＨＦ组ＬＡＤ，ＩＶ