通心络对急性冠脉综合征介入治疗术患者内皮功能和高敏C反应蛋白的影响

目的：观察通心络对急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention, PCI)患者内皮功能及高敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP）的影响。方法：选择因冠脉狭窄病变而行PCI的冠心病不稳定型心绞痛患者33例,急性心肌梗死6例,随机分为常规治疗组（19例）和通心络组（20例）;通心络组为术后常规治疗基础上加用通心络4粒（每粒0.26 g）,每日3次;测定术前,术后24 h,术后3个月一氧化氮合酶（NOS）,一氧化氮（NO）以及hs-CRP的变化, 以肱动脉血流介导性扩张（flow-mediated diameter, FMD)评估血管内皮依赖性舒张功能, 并对NO和hs-CRP进行相关分析。结果：PCI术后24 h两组NOS,NO,FMD较术前明显减低（P＜0.05）, 两组hs-CRP均较术前增高（P＜0.05）; 术后3个月NOS,NO,FMD较术前明显增加（P＜0.05或P＜0.01）,hs-CRP较术前明显减低（P＜0.01或P＜0.05）,通心络组较常规治疗组上述变化更为显著（P＜0.05）,NO和hs-CRP呈负相关（r=-0.3219, P＜0.01）。结论：通心络更能显著改善急性冠脉综合征PCI术患者的内皮功能,其机制可能为直接作用内皮细胞和抑制炎症反应。     

血浆B型利钠肽动态变化对急性左心衰患者短期预后及死亡风险预测价值

目的:评价血浆B型利钠肽(BNP)动态变化对急性左心衰患者住院期间预后及死亡风险的预测价值.方法:选取52例NYHA分级Ⅳ级的急性左心衰患者,分别检测急诊入院时即刻、入院后24 h和72 h测量的血浆BNP水平,并计算72 h内血浆BNP水平变化率(RATE).超声检测左室舒张末内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF).根据患者出院时疗效将其分为疗效良好组(出院时NYHA级别改善≥Ⅱ级者),疗效不良组(出院时NYHA级别改善≤Ⅰ级者)及死亡组,比较分析3组患者的各项观察指标,并用logistic回归分析与死亡风险相关的因素,ROC曲线评价相关因素的诊断价值.结果:3组组间3个时间点及疗效良好组各个时间点的血浆BNP水平分别比较差异有统计学意义;而疗效不良组及死亡组血浆BNP水平下降趋势不明显.回归分析显示只有72 h BNP水平对患者院内死亡的预测具有统计学意义.ROC曲线表明72 h BNP水平对患者的院内死亡风险的预测意义较高.结论:动态监测血浆BNP水平可作为监测住院期间急性左心衰治疗疗效和预测其预后的重要、可靠指标之一,并对患者死亡风险评估也有一定的价值.     

“理论与阅图”相结合在心电图教学中应用体会

心电图理论课与见习课教学中采用心电图基础理论与实际阅图相结合方法，能够显著提高教师的教学效果、学生的理论水平与实际阅读、分析与诊断心电图能力。     

高脂血症患者颈动脉内中膜IBS值和血清MMP-9及辛伐他汀的干预研究

目的:探讨高脂血症患者颈动脉内中膜背向散射积分(integrated backscatter,IBS)的改变及其与血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotease-9,MMP-9)的关系,并观察短期辛伐他汀治疗对颈动脉内中膜IBS值及血清MMP.9的影响.方法:高脂血症患者58例,健康人26例.将高脂血症患者随机分为治疗组(n=28,辛伐他汀20 mg/d,8周)和对照组(n=25),并以健康人作为正常组(n=26).所有入选者检测颈动脉内中膜校正IBS(corrected IBS,C-IBS),颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)和血清MMP.9.结果:高脂血症患者治疗组及对照组颈动脉内中膜C-IBS显著低于正常组(均P＜0.05);而颈动脉IMT和血清MMP-9均显著高于正常组(均P＜0.05).直线相关分析显示,高脂血症患者颈动脉内中膜C-IBS与血清MMP-9呈负相关(r=-0.76,P＜0.05).辛伐他汀治疗8周后血清MMP-9较治疗前显著降低(P＜0.05).结论:高脂血症患者颈动脉内中膜C-IBS降低、血清MMP-9增高,且两者显著相关,可能两者均反映早期颈动脉粥样硬化;辛伐他汀降低血清MMP-9可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.     

心肺、腹电脑模拟人在诊断学教学中的优势与不足

评价心肺腹电脑模拟人在检体诊断学实习课教学中优势与不足。其优势为克服教师教学的单调、呆板和过于抽象缺点;克服学生学习主动性不强、接受知识困难的缺点;能解决典型病例不足、病人配合困难和临床技能考核中缺乏统一检体对象与考核标准等问题。其不足为心肺、腹电脑模拟人所包含的体征有局限性;只能单纯性反映局部体征,不具备典型病例整体性;心肺、腹电脑模拟人部分体征有失真现象。     

细胞凋亡干预防治心力衰竭的研究进展

已有多个研究证实心肌细胞凋亡是心力衰竭(HF)发生、发展的主要机制之一。近年来开始通过对心肌细胞凋亡干预手段来防治 HF,实验研究、临床研究均表明细胞凋亡干预是防治 HF的一条有效的全新途径[1,2 ] 。本文就细胞凋亡干预防治 HF的研究现状作一综述。1　心肌细胞凋亡与 HF的关系实验研究和临床研究均表明心肌细胞凋亡是高血压性心脏病、肥厚性心肌病、冠心病等原发性心脏疾病的代偿性心脏肥厚、心功能代偿逐渐演变为心脏扩大、HF病理过程 (即心室重构 )的主要机理之一。Cappso等 [3 ] 对肾性高血压诱发 HF实验动物小鼠进行观察 ,8…     

电话传送心电图监测系统对院外冠心病患者的监测

为及时发现和治疗入院前急性心肌缺血或严重心律失常,采用电话传送心电图监测系统对357例冠心病患者进行942例次院外监测,结果表明与常规心电图比较,电话传送心电图监测系统,分别在冠心病心绞痛、陈旧性心肌梗塞病例中,检出缺血性ST-T改变,心律失常阳性率显著增高.     

芦沙坦、氨氯地平对轻、中度原发性高血压患者血小板活化和肾功能的影响

研究芦沙坦、氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者血小板活化与肾功能的影响 ,并探讨血小板活化与高血压性肾损害的关系。方法将 6 6例 1～ 2级EH患者随机分为 2组 ,分别接受芦沙坦、氨氯地平治疗 3个月 ,用药前后测尿白蛋白排泄率 (UAER) ,血浆α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、尿素氮 (BUN )、血肌酐 (Cr)、肌酐清除率 (CCR)。结果①治疗后 2组血压均明显下降 ;②GMP 14 0 ,UAER均显著下降 (P<0 .0 0 1) ,BUN ,CCR均无明显变化 ;③治疗前后UAER与GMP 14 0呈显著正相关 (r =0 .6 8和r =0 .49) ,与血压下降之间无显著相关。结论①芦沙坦、氨氯地平均能有效控制血压、减轻早期高血压性肾损害 ;②二药可能通过抑制血小板活化对肾功能起到保护作用。     

老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系。方法筛选老年高血压患者64例,根据24h尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组)。另设30例非EH老年人为对照组(NC组)。采用免疫比浊法测定24h尿白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈总动脉内中膜厚度(I MT)及其粥样斑块指数(PI)。结果(1)与对照组(9·1%±1·8%)比较,老年高血压患者NAU组已有内皮依赖性舒张功能降低(6·3%±1·1%,P<0·05),而MAU组内皮依赖性舒张功能则进一步降低(5·0%±1·4%,P<0·05)。(2)MAU组颈总动脉I MT较NAU组增高,且两组均较对照组增高[(1·0±0·2,0·9±0·1vs0·8±0·1)mm,P值均<0·05]。(3)MAU组的微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能呈负相关(r=-0·597,P<0·001);微量白蛋白尿与颈总动脉I MT呈正相关(r=0·700,P<0·001)。结论老年EH患者均存在内皮依赖性血管舒张功能受损和颈总动脉粥样硬化,内皮依赖性舒张功能和I MT与微量白蛋白尿的发生密切相关。