芦沙坦对轻、中度高血压病患者血小板活化和肾功能的影响

目的 :研究芦沙坦对轻、中度高血压病患者血小板活化和肾功能的影响 ,并探讨血小板活化和高血压性肾损害的关系。方法 :6 0例轻、中度高血压病患者随机分为两组 ,分别接受芦沙坦、氨氯地平治疗 3个月。治疗前后检测尿蛋白排泄率 (UAER)、血浆α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Bcr)和肌酐清除率 (CCR)。结果 :①治疗后两组患者血压均明显下降 (P <0 .0 0 1) ,GMP 14 0和UAER均显著降低 (P <0 .0 0 1) ,BUN ,Bcr,CCR无明显变化 ;②两组患者治疗前、治疗后UAER与GMP 14 0呈显著正相关 (r分别为 0 6 9和 0 4 8) ,与血压下降无显著相关。结论 :①芦沙坦、氨氯地平能有效地控制轻、中度高血压病患者血压 ,减轻早期高血压性肾损害 ;②推测该药可能通过抑制血小板活化而对肾功能产生保护作用     

无症状心肌缺血心率变异分析的临床意义

对１４８例无症状心肌缺血（ＳＭＩ）患者及３０例对照组进行２４ｈ动态心电图心肌缺血程度及心率变异时域的分析，并随访１．５年，结果示ＳＭＩ Ⅰ、Ⅲ，Ⅱ型心肌缺血程度（ＳＴ段下移幅度、ＳＭＩ发作次数，总缺血时间）及室性早搏发生率依次增加，而差值心率，心率变异指数（ＨＲＶＩ）和ＲＲ间期标准差（ＳＤＮＮ）依次递减。心肌缺血程度与最低心率及室性早搏发生率呈正相关，而与ＨＲＶＩ和ＳＤＮＮ呈负相关。说明随着心肌缺     

三类降压药物对高血压大鼠心肌细胞凋亡及左室重构的对比研究

目的 :评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡及左室重构的效应。方法 :将 40只 16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组 (SHR -L)、福辛普利治疗组 (SHR -F)、氨氯地平治疗组 (SHR -A)及空白对照组 (SHR -C)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记、放免及病理检查方法对SHR治疗 8周、16周心肌细胞凋亡指数 (APOI)、血浆和组织血管紧张素II(PAngII,MAngII)及左室重构指标检测。结果 :①各治疗组治疗 8周、16周收缩压均明显下降 ,组间差异无显著性 ;各治疗组左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,SHR -F组治疗 16周较其他两组LVMI显著减低。②仅SHR -F组治疗 8周APOI显著性下降 ,治疗 16周各治疗组APOI均有显著下降 ,尤以SHR -F组下降明显。③SHR -L组治疗 8周及 16周PAngII,MAngII显著增加。SHR -F组治疗 8周MAngII显著下降 ,治疗 16周SHR -F ,SHR -A两组MAngII均明显下降 ,且前组较后组下降显著 ,但对PAngII无明显影响。结论 :3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡 ,其中以福辛普利显著。上述作用可能是拮抗心肌组织肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的效应。     

三类降压药物对高血压大鼠心肌细胞凋亡及左室重构的对比研究

目的：评价氯沙坦,福辛普利,氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡及左室重构的效应,方法：将40只16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组（SHR－L）,福辛普利治疗组（SHR－F）,氨氯地平治疗组（SHR－A）及空白对照组（SHR－C）,采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口未端标记,放免及病理检查方法对SHR治疗8周,16周心肌细胞凋亡指数（APOI）,血浆和组织血管紧张素Ⅱ,（PAngⅡ,M AngⅡ）及左室重构指标检测。结果：（1）各治疗组治疗8周,16周收缩压均明显下降,组间差异无显著性;各治疗组左室重量（LVW）,左室重量指数（LVMI）均有显著性改善,SHR－F组治疗16周较其他两组LVMI显著减低。（2）仅SHR－F组治疗8周APOI显著性下降,治疗16周各治疗组APOI均有显著下降,尤以SHR－F组下降明显。（3）SHR－L组治疗8周及16周PAng Ⅱ,MAngⅡ显著增加。SHR－F组治疗8周MAngⅡ显著下降,治疗16周SHR－F,SHR－A两组MAngⅡ均明显下降,且前组较后组下降显著,但对PAngⅡ无明显影响。结论：3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡,其中以福辛普利显著,上述作用可能是拮抗心肌组织肾素－血管紧张素－醛固酮系统的效应。     

心肌梗死后心肌组织炎症双重效应与骨髓间充质细胞的调节作用

心肌梗死后的局部炎症反应有加重心肌组织损伤,从而导致心脏重构和心功能不全的不利作用,同时也有清除心肌梗死组织内死亡细胞、基质碎片并促进组织修复的有益作用。近期研究表明,骨髓间充质细胞移植可有效抑制炎症反应对心肌组织损伤和诱导心脏修复的双重效应。本文就急性心肌梗死后心肌组织炎症反应的双重效应与骨髓间充质细胞移植对其产生双重调节作用的研究现状与进展作一综述。     

间充质干细胞调控炎性巨噬细胞极化的机制研究进展

间充质干细胞(MSCs)是具有多向分化潜能的干/祖细胞,广泛应用于再生医学试验过程中,其免疫调节和抗纤维化活性逐渐受到关注.在炎症反应中,移植的MSCs介导M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化,进而调控炎症反应、维持组织稳态、促进炎症反应组织修复和再生.MSCs通过白细胞介素-10、诱导型一氧化氮合酶、吲哚胺2,3-双加...     

非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞NO及eNOS基因表达的影响

【目的】探讨非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达的影响。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,分为：①正常对照组;②溶血卵磷脂（LPC）组;③低浓度非诺贝特组（10μmol／L）;④中浓度非诺贝特组（50μmol／L）;⑤高浓度非诺贝特组（100μmol／L）。采用实时定量PCR（real-time PCR）及流式细胞仪（FCM）分别观测LPC对内皮细胞eNOS mRNA及蛋白表达的影响,采用硝酸还原酶法测定NO含量,并观测非诺贝特干预后的变化。【结果】与正常对照组比较,LPC使HUVEC eNOS mRNA及蛋白表达降低,NO合成减少。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使eNOS mRNA及蛋白表达升高,NO合成增加,且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系。【结论】非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞eNOS mRNA及蛋白表达升高,NO合成增加,从而起到抗动脉硬化作用。     

PBL模式在内科学教学中应用的探讨

以问题为基础的学习（ProblemBasedLearning，PBL）模式是近年来国内外医学教育改革的热点。PBL是把传统教学中以“教师”为中心转变为以“学生”为中心的学习方式，强调发挥学生的主观能动性，注重于对学生自学能力、分析与解决问题能力的培养。2007年上学期内科学教研室对2003级七年制临床医疗系学生内科学教学进行PBL教学改革，现将教学改革的成效与经验总结如下。[第一段]     

GDNF基因真核表达载体的构建及其在脐血CD34+干细胞的表达

目的构建人胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的新型真核表达载体,为进行GDNF基因修饰的脐血干细胞移植治疗脑梗死奠定基础。方法将GDNF基因克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)真核表达载体中,进行酶切鉴定及DNA测序分析,并将携带有GDNF基因的该真核表达载体,通过脂质体介导,转染人脐血CD34 细胞,荧光显微镜、ELISA检测转基因脐血干细胞GDNF的表达与释放。结果经双酶切鉴定和测序证实已将GDNF基因DNA片段正确插入到真核表达载体中,并能在脐血CD34 干细胞中表达、分泌有活性的GDNF。结论成功构建pEGFP/GDNF基因新型真核表达载体。     

静脉移植转染GDNF基因的人脐血CD34~+细胞改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能

目的 观察静脉移植转染胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的人脐血CD34~+细胞对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响及其可能机制.方法 密度梯度离心结合免疫磁珠法收集人脐血CD34~+ 细胞,以携带GDNF基因的质粒转染CD34~+细胞,以空载体转染者作对照.取SD大鼠,线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,将模型随机分为3组:治疗组于成模后24 h经尾静脉注射转染GDNF基因的CD34~+细胞1×10~6个;阳性对照组经尾静脉注射空载体转染的CD34~+细胞1×10~6个;空白对照组经尾静脉注射等量生理盐水.另以正常SD大鼠为假手术组.移植后采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能恢复状况;图像分析法检测脑梗死体积;酶联免疫吸附试验检测细胞培养液与脑组织匀浆中GDNF水平;免疫组化方法检测CD34~+细胞及其人神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和人神经元核抗原(NeuN)表达.结果 转染GDNF基因的CD34~+细胞培养上清液中GDNF的含量明显高于空载体转染者(P<0.05).移植后7d,治疗组、阳性对照组和空白对照组间两两比较,mNSS评分的差异均无统计学意义(P>0.05);至移植后28 d,治疗组运动功能改善,mNSS评分为5.0±1.0,显著低于阳性对照组的5.9±1.4和空白对照组的7.0±1.7(P<0.05,P<0.05).移植后28 d,治疗组梗死脑组织体积为(142±44)mm~3,显著低于阳性对照组的(196±58)mm~3(P<0.05)和空白对照组的(233±50)mm~3(P<0.01).移植后28 d,治疗组NeuN阳性细胞为(6.7±2.0)个,GFAP阳性细胞为(14.1±3.3)个,明显高于阳性对照组和空白对照组(P<0.05,P<0.05),而在空白对照组和假手术组未见上述阳性细胞.移植后第28天,治疗组脑组织匀浆中GDNF水平较阳性对照组明显升高(P<0.05).结论 静脉移植转染GDNF基因的人脐血CD34~+细胞可改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,效果优于单纯CD34~+细胞移植,脑组织中GDNF水平的高低可能是导致疗效差异的机制之一.