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141.
恩替卡韦治疗104例乙型肝炎肝硬化患者96周的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效.方法 随机选择就诊于长春市中日联谊医院消化内科未经过抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者104例,给予恩替卡韦0.5 mg,每日1次口服,连续口服96周时总结临床疗效.观察患者治疗前、后血清HBV DNA水平、肝功能及HBV标志物,其中37例患者治疗前及治疗96周后行肝组织学检查.率的比较采用χ~2检验,相关性分析采用Pearson相关系数.结果 恩替卡韦治疗4周时,HBV DNA水平平均下降3.1 log_(10),至96周时平均下降幅度达到5.1 log_(10),HBV DNA不可测率达到98.1%,ALT复常率达到80.7%;72例HBeAg阳性患者96周时HBeAg/抗-Hbe血清转换率为13.9%.104例乙型肝炎肝硬化患者中,C基因型HBV感染者64例,占61.5%,B基因型28例,占26.9%.不同基因型HBV感染者患者接受恩替卡韦治疗后的HBV DNA不可测率、ALT复常率以及HBeAg血清转换率差异无统计学意义.Child-Pugh C级2例(2/21,9.5%),Child-Pugh B级1例(1/52,1.9%)出现疾病进展,Child-Pugh A级患者31例,未出现疾病进展.37例行肝组织学检查的乙型肝炎肝硬化患者治疗96周时,肝组织学改善者Child-Pugh A级17例(17/21,81.0%),B级6例(6/9,66.7%),C级3例(3/7,42.9%).治疗前HBV DNA水平越高,Knodell HAI评分越高,r=0.80.抗病毒治疗96周后血清HBV DNA下降水平与Knodell HAI评分下降水平仍呈正相关,r=0.93.结论 恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化患者疗效显著,可延缓及阻止肝硬化患者的疾病进展.  相似文献   
142.
143.
目的:研究黄芩苷对糖尿病肾病(DN)大鼠血液AngⅡ及肾脏TGF-β1表达的影响,从细胞因子角度探讨黄芩苷通过修复足细胞损伤防治DN的作用机制。方法:应用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射法建立DN模型,并随机分为DN模型对照组和黄芩苷治疗组,另设空白对照组。黄芩苷治疗组腹腔注射黄芩苷水溶液40 mg/kg,DN模型组每天腹腔注射注射用水1mL/只,干预42 d后,所有大鼠眼眶取血,用放射免疫法检测血浆AngⅡ;并称体质量、肾脏质量,计算肾脏指数;收集大鼠24 h尿液,测微量蛋白质、尿肌酐值;以3%戊二醛固定液固定右肾行电镜检查,4%多聚甲醛固定液固定左肾行病理学检测,观察肾小球足细胞形态改变及肾脏TGF-β1表达变化。结果:黄芩苷治疗组DN大鼠肾脏指数减小,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);尿微量蛋白含量明显减少,尿肌酐排泄量增加,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);电镜下足细胞损伤程度减轻;血浆AngⅡ降低,与模型组相比较,差异有统计学意义(P〈0.05);TGF-β1表达数量减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:黄芩苷可通过降低血浆AngⅡ的含量来抑制TGF-β1的表达,改善肾小球足细胞损伤等非血压依赖机制减少蛋白尿,延缓DN进程。  相似文献   
144.
目的:探讨带蒂小腿内侧皮瓣同侧逆行、对侧交叉移位修复下肢复杂创伤的方法和临床疗效。方法:对2003~2008年收治的12例复杂性小腿、踝、足跟、足底创伤,行同侧逆行、健侧小腿内侧皮瓣顺行或逆行交叉移位治疗。结果:12例皮瓣全部成活,2~3周断蒂,外形及功能恢复满意。结论:应用带蒂小腿内侧皮瓣同侧逆行、对侧交叉移位修复复杂性下肢创伤,疗效满意,有较好的临床应用价值。  相似文献   
145.
目的:探讨胸腺五肽治疗低复制状态慢性乙型病毒性肝炎的疗效和安全性。方法:将113例HBV DNA定量检测低于104 copies/ml慢性乙型病毒性肝炎病员按随机化原则分为2组,治疗组59例给予胸腺五肽1mg肌肉注射,每周2次,疗程6月;对照组54例未使用任何药物。检测治疗前后及随访1年时两组患者HBV DNA定量、肝肾功能、乙肝血清标志物及血常规。对比分析两组HBV DNA定量、肝功能、乙肝血清标志物的变化情况。结果:治疗组在胸腺五肽治疗6月后HBV DNA转阴率为84.75%(50/59),而对照组观察6月后HBV DNA转阴率为7.41%(4/54),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。随访1年时治疗组HBV DNA转阴率为69.49%(41/59),对照组HBV DNA转阴率为12.96%(7/54)。两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。肝功能改善方面:治疗组疗程结束时ALT正常率为71.05%,AST正常率为82.35%;对照组分别为56%,52.38%。两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。随访1年时治疗组ALT正常率为76.32%,AST正常率为85.29%;对照组分别为36%,38.1%。两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。HBV血清标志物变化方面:随访1年时,治疗组中HBsAg阴转2例,HBsAb转阳1例;对照组中HBsAg阴转1例,无HBsAb转阳。两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:胸腺五肽可促进低复制状态慢性乙型病毒性肝炎HBV DNA转阴,抑制乙肝病毒复制,从而改善患者受损肝脏功能,减轻肝内炎症反应。但是,该药对HBsAg血清转换没有明显作用。胸腺五肽临床使用未见严重不良反应,具有较好安全性。  相似文献   
146.
何富香  许峰  赵平 《西部医学》2010,22(9):1620-1621,1623
目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)诊断、分型、治疗及预后。方法将22例患者分为四组,分别予糖皮质激素+维甲酸、环孢菌素、环孢菌素+雄激素、糖皮质激素+环孢菌素+雄激素治疗。结果 22例MDS中难治性血细胞减少(RC)14例,占63.6%,难治性贫血伴原始细胞过多(RAEB)8例,占36.4%。①糖皮质激素+维甲酸治疗3例,缓解1例,有效率33.3%。②单用环孢菌素治疗3例,缓解1例,有效率33.3%。③环孢菌素+雄激素治疗9例,缓解4例,有效率44.4%。④糖皮质激素+环孢菌素+雄激素治疗7例,缓解4例,有效率55.5%。22例病例中5例获随访,1例转为白血病,转化率20%。结论本组病例的治疗疗效均不是很理想,且易向白血病转化。  相似文献   
147.
针对医学微生物学的学科特点以及学科发展现状,在教学过程中,通过改变教学模式、丰富教学手段、改革实验内容以及改变考核形式等方法来提高教学效果,使学生成为教学过程的主体,激发学生的学习兴趣和创新热情,培养学生的动手能力以及分析问题和解决问题的能力.  相似文献   
148.
林锐珊  苏宁  赵平  吴绍锋 《当代医学》2012,18(24):137-138
目的 探讨不同剂量的黄芩苷对高糖环境下肾小球系膜细胞(GMC)增殖的影响,以期探索黄芩苷防治DN的药效机制,为中医药防治DN提供新的视角和实验根据.方法 体外培养大鼠肾小球系统细胞(GMC)并分为9组:正常组(LG 5.5mmol/L)、模型组(HG 25mmol/L)、黄芩苷1组(HG 25mmol/L+黄芩苷3.125μmol/L)、黄芩苷2组(HG 25mmol/L+黄芩苷6.25μmol/L)、黄芩苷3组(黄芩苷(HG 25mmol/L+黄芩苷12.5μmol/L)、黄芩苷4组(HG25mmol/L+黄芩苷100μmol/L)、黄芩苷5组(HG 25mmol/L+黄芩苷50μmol/L)、黄芩苷6组(HG 25mmol/L+黄芩苷100μmol/L)和PKC抑制剂组(HG 25mmol/L+ PKC抑制0.5 nmol/L),每组设平行6孔,培养24h、48h、72h后,应用MTT比色法检测各组GMC增殖情况,倒置显微镜下观察各组GMC生长情况,评价黄芩苷对GMC生长的影响.结果 从各时间点测得的OD值可见,用药组与高糖组比较差异有统计学意义(P<0.05),黄芩苷组与PKC阳性药组比较差异均有统计学意义(P<0.05).从抑制率可见,24h时,除了黄芩苷6组(即给药剂量为100μmol/L)对高糖刺激后GMC增殖有抑制作用之外,其余各组对高糖刺激后GMC增殖均无抑制.48h、72h随着时间增加,各组对高糖刺激后GMC增殖的抑制率逐渐升高,且随着黄芩苷浓度增加抑制率逐渐增高.结论 高糖环境下,体外培养GMC存在异常增殖现象,黄芩苷对高糖刺激GMC增殖有抑制作用,且具有一定剂量效应关系.即抑制率随着黄芩苷浓度的增高而升高,尤其是25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L三组的时间剂量依赖关系更加明显,且在72h的时间点抑制率最高,抑制效果最佳.  相似文献   
149.
赵平 《中国药业》2012,21(23):46-46
目的观察克林霉素磷酸酯联合盐酸氨溴索治疗支原体感染致咳嗽的疗效。方法选取60例支原体感染患儿,随机均分为两组,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用盐酸氨溴索注射液并口服罗红霉素。结果治疗组的疗效明显优于对照组,两组比较差异有显著性(P〈0.05)。结论注射用克林霉素磷酸酯联合盐酸氨溴索注射液,并口服罗红霉素治疗支原体感染引起的咳嗽疗效肯定,值得临床推广。  相似文献   
150.
把安全预防事故教育作为经常性教育工作来抓,牢固树立"安全第一,质量第一"的思想观念。护理安全直接关系到患者的健康与生命,消除护理不安全因素是避免护理差错,保证护理安全的前提。护理质量的不断提高是护理安全的保证。所以,应用持续质量改进的方法,进行护理的零缺陷控制,提高了护理质量,从而保证了护理安全。  相似文献   
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