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51.
目的对复方决明降脂汤的药效学物质基础进行研究。方法以水提醇沉,亲脂性有机溶剂萃取,硅胶柱色谱分离等方法对复方决明降脂汤进行提取分离。结果经波谱分析等方法鉴定,从复方决明降脂汤中得到2个化合物Ⅰ和Ⅱ。结论芹菜素和木犀草素是复方决明降脂汤的药效学物质基础。 相似文献
52.
[目的]观察舒张性心功能衰竭(DHF)患者血浆B型脑钠肽(BNP)水平关系。[方法]舒张性心功能衰竭(CHF)37例患者作为DHF组,设置正常对照组12例,分别测定和比较两组病人血浆BNP值。[结果]心衰组血水平非常显著高于对照组,且随着心功能分级升高而加重。[结论]DHF患者血BNP显著升高。 相似文献
53.
目的:构建大鼠pFLAG-AMPKα2真核表达质粒,分析AMPKα2过表达对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法:提取H9c2心肌样细胞的mRNA,反转录为cDNA。PCR扩增AMPKα2基因的cDNA全长,并将其克隆至pFLAG-CMV-4构建pFLAG-AMPKα2重组质粒。转染pFLAG-AMPKα2至H9c2细胞,West-ern Blot测定AMPKα2的蛋白表达情况,建立缺氧/复氧(A/R)损伤模型,MTT法检测心肌细胞的存活率,生物自动分析仪检测LDH活性,流式细胞术检测各实验组心肌细胞凋亡程度、细胞内ROS的变化,试剂盒检测细胞内抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性。结果:AMPKα2全长基因序列克隆至真核表达载体pFLAG-CMV-4,酶切鉴定片段大小为1700bp,Western blot检测转染pFLAG-AMPKα2后,AMPKα2蛋白在H9c2细胞中高表达。H9c2细胞遭受A/R损伤,心肌细胞存活率下降,LDH活性增加,细胞凋亡加重,ROS生成增加,SOD及GSH-Px的酶活性下降,pFLAG-AMPKα2重组质粒的导入可明显逆转、改善上述各项指标,从而对抗A/R损伤。结论:构建成功的pFlAG-AMPKα2重组质粒能对抗A/R所致的心肌细胞损伤,其机制与改善心肌细胞的氧化应激作用有关。 相似文献
54.
目的:探讨p53、Ki-67和E-cad-herin在三阴性乳腺癌(TNBC)组织中的表达及在预后中的意义。方法:42例TNBC患者为TNBC组,随机抽取同期非TNBC42例为对照组,统计2组p53、Ki-67和E-cadherin的表达。结果:p53在TNBC组的表达率为76.19%(32/42),对照组为54.76%(23/42),差异有统计学意义,P=0.039。Ki-67在TNBC组的表达率为85.71%(36/42),对照组为61.90%(26/42),差异有统计学意义,P=0.013。E-cadherin在TNBC组的表达率为45.24%(19/42),对照组为66.67%(28/42),差异有统计学意义,P=0.048。结论:p53、Ki-67的高表达和E-cadherin的低表达与TNBC预后差密切相关。 相似文献
55.
目的从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌损伤保护作用机制,明确其与线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)的关系。方法以pFLAG质粒为载体,构建VDAC1真核表达载体pFLAG-VDAC1。H9c2心肌细胞随机分为5组,Control组、缺氧/复氧(A/R)组、白藜芦醇组、pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组和pFLAG-白藜芦醇组。Western blot法测定VDAC1的蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性,线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)的开放。结果 A/R处理后,VDAC1表达上调,细胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,mPTP开放;而白藜芦醇则能抑制VDAC1的上调,并降低mPTP开放程度,对抗A/R损伤;但VDAC1高表达的pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组则可取消白藜芦醇的心肌保护作用。结论白藜芦醇抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1从而防止mPTP的开放,保护心肌细胞。 相似文献
56.
Pim-3对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的研究 总被引:4,自引:3,他引:1
目的研究原癌基因Pim-3对心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤和缺氧预适应(APC)保护模型,将已经构建好的pEGFP-N2/Pim-3质粒导入原代培养的乳鼠心肌细胞中,实验结束后测定Pim-3mRNA及蛋白表达水平(RT-PCR、Western blot法)的改变,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡。结果RT-PCR和Western blot结果显示,Pim-3在正常组几乎不表达,A/R组表达明显升高,缺氧预适应(APC)+A/R组表达则进一步升高;转染pEGFP-N2/Pim-3质粒后24h,荧光倒置显微镜显示转染效率达30%;在A/R损伤后,Pim-3基因转染组较未转染组的心肌细胞LDH值明显降低,细胞存活率则明显升高,心肌细胞的凋亡指数明显下降。结论在细胞水平,Pim-3参与心肌APC保护作用,导入外源性的Pim-3基因能对抗急性A/R损伤。 相似文献
57.
目的:探讨原癌基因Pim-3对抗心肌急性损伤的作用是否与线粒体信号转导途径介导的细胞色素C(Cyt C)的释放有关.方法:采用大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为4组,对照组;缺氧复氧(A/R)组,建立A/R损伤模型;pcDNA3.1+A/R组,将pcDNA3.1转染入心肌细胞,24 h后进行A/R损伤;pcDNA3.1/Pim-3+A/R组,将Pim-3重组质粒(pcDNA3.1/Pim-3)转染入心肌细胞,24 h后进行A/R损伤.实验结束后,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH) 活性,四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,蛋白印迹检测Pim-3 蛋白表达水平,线粒体、胞浆Cyt C动态变化和caspase-3活性.结果:与对照组比较,A/R组细胞存活率明显下降,LDH值和凋亡指数明显升高,差异有统计学意义(P < 0.01);与A/R组比较,pcDNA3.1/Pim-3+A/R组细胞存活率明显升高,LDH值和凋亡指数明显下降,并且Cyt C由线粒体向胞浆的释放明显被抑制,同时caspase-3活性也下降,差异有统计学意义(P < 0.01).结论:Pim-3对抗心肌急性损伤的机制是通过抑制Cyt C易位释放入胞浆激活caspase-3而致. 相似文献
58.
2007年泌尿生殖道支原体感染状况及耐药性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解支原体在泌尿生殖道中的感染状况,及其对抗菌药物的耐药性.方法 对3577例泌尿生殖道感染者标本进行支原体培养、鉴定和药敏试验,并对其进行统计学分析.结果支原体培养总阳性率为43.9%,其中解脲脲支原体(Uu)为33.4%,显著高于人支原体(Mh)的1.5%和Uu+Mh混合感染的8.9%;女性患者支原体检出率为51.1%,显著高于男性患者检出率31.7%;Uu、Uu+Mh、Mh对交沙霉素(JOX)、米诺环素(MIN)、多西环素(DOX)的敏感率均>88.0%,Uu、Uu+Mh、Mh的耐药率存在一定差异,Uu+Mh对多种抗菌药物耐药,以红霉素(ERY)最高.结论 泌尿生殖道感染以Uu为主,女性感染率高于男性,Uu+Mh的耐药率高于Uu和Mh,对泌尿生殖道感染患者及时进行支原体培养及耐药性监测,指导临床合理用药具有重要意义. 相似文献
59.
60.
目的探讨十二指肠憩室的多层螺旋CT(MSCT)诊断及其临床意义,以提高放射科医生对其认识。方法对28例经临床证实的十二指肠憩室患者的MSCT影像资料进行归纳,分析其影像学表现及临床意义。结果 28例患者共检出憩室33个,位于十二指肠降段28个,位于十二指肠水平段5个。典型的十二指肠憩室在CT上表现为胰头右后方紧贴降段内侧壁的大小不一、圆形或类圆形囊袋影,21个囊内表现为气-液平面,8个囊内表现为混杂密度影,4个囊内仅为气体密度影;检查前服用阳性对比剂者均能见阳性对比剂进入憩室,其中囊壁增厚伴边缘模糊2例,并发胆总管扩张7例,胆总管结石3例,胆囊结石3例,急性胰腺炎1例,胆囊炎2例。结论 MSCT扫描对十二指肠憩室具有较高的诊断准确性,并能及时发现胆、胰疾病及其并发症,对判断二者的临床关系具有重要指导作用,放射科医生应重视并提高对十二指肠憩室的诊断。 相似文献