葛根素治疗视网膜震荡伤40例临床疗效观察

日的分别以葛根素和复方丹参注射液治疗"视网膜震荡伤",观察疗效,评价葛根素对于"视网膜震荡伤"的临床效果.方法选择2005-2006年本院住院及门诊确诊为"视网膜震荡"的病例40例40眼,随机分为对照组和试验组.对照组:复方丹参注射液1 6ml/d,实验组:葛根素注射液400 mg/d.用药前及用药后7d、1 4d、1mon测量视力,ERG.采用SAS 8.1for windows统计软件进行分析.评价葛根素和复方丹参对"视网膜震荡伤"治疗的效果.结果与复方丹参治疗组相比,在各个观察时间点(7d,14d,1mon),葛根索治疗组患者视力提高显著,ERG,差异显著.结论葛根素治疗视网膜震荡伤疗效显著,作用优于复方丹参.     

福辛普利拉预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的预防作用

目的:探讨福辛普利拉对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的预防作用。方法:取SD新生大鼠(1~3 d),培养成心肌细胞,在培养的第4天随机分为5组:①正常对照组,②A/R组,③0.2 mmol/L福辛普利拉预处理组(F1组),④0.6 mmol/L福辛普利拉预处理组(F2组),⑤1.8 mmol/L福辛普利拉预处理组(F3组)。分别观察各组心肌细胞搏动频率、细胞存活率、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞肌浆网钙泵(SERCA)mRNA的表达水平和心肌细胞内游离[Ca2 ]浓度。结果:①细胞搏动频率:A/R组比正常对照组明显减低(P<0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组显著加快(P<0.01),比正常对照组稍慢(P>0.05)。②细胞存活率:A/R组比正常对照组明显降低(P<0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组明显增高(P<0.01),而与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。③LDH活性:A/R组比正常对照组明显升高(P<0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组明显降低(P<0.01),与正常对照组相比虽有升高但差异无统计学意义(P>0.05)。④SER-CA mRNA的表达水平:A/R组比正常对照组mRNA表达下调,为正常对照组的(0.78±0.30)倍(P<0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组显著上调(P<0.01)。⑤心肌细胞内游离[Ca2 ]浓度:A/R组比正常对照组明显升高(P<0.01);福辛普利拉各剂量组比A/R组明显降低(P<0.01),而与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:福辛普利拉预处理后对A/R心肌细胞损伤具有预防作用,其机制可能与SERCA表达上调、减轻细胞内Ca2 超载有关。     

羧甲基壳寡糖对阿尔茨海默病模型大鼠的作用研究

目的 探讨不同剂量的羧甲基壳寡糖对阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）模型大鼠的作用效果及机制。方法 通过侧脑室注射β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）建立老年痴呆症大鼠模型,以羧甲基壳寡糖（CM-COS）高剂量（250mg?kg?1?d ?1）和低剂量（150mg?kg?1?d ?1）对模型组大鼠进行连续4周的灌胃治疗,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,通过测定大鼠海马组织中的MDA、A-CHE、SOD、CHAT及GSH-PX的含量,研究CM-COS对AD大鼠的作用效果及机制。结果 CM-COS高低剂量组均能明显缩短大鼠逃避潜伏期的时间,增加其穿越平台的次数,均能明显降低大鼠大脑海马区MDA和A-CHE的含量,显著提高SOD、CHAT及GSH-PX的含量。结论　CM-COS通过提高AD大鼠海马组织的抗氧化能力和改善其胆碱能系统,从而改善AD大鼠的学习记忆能力,对Aβ25-35所致的老年痴呆症有一定的改善作用。     

TCD联合MRA检测在短暂性脑缺血治疗前后的应用价值

目的探讨经颅多普勒(TCD)联合磁共振血管成像(MRA)检测在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗前后的应用价值。方法选取2015年4月至2017年3月该院神经内科诊治的80例TIA患者,分别进行MRA和TCD检查并分析检测结果,探讨2种方法联合检测在TIA患者治疗前后的临床价值。结果 MRA检查80例患者有68例存在血管狭窄或闭塞的动脉共166支。单纯颅内动脉病变者23.75%(19/80),单纯颅外动脉病变者26.25%(21/80),颅内外血管病变者28.75%(23/80)。80例患者经TCD检查,有71例存在血管病变,共检查血管876支,血管正常684支,发生动脉狭窄或闭塞病变192支。以MRA结果为标准,TCD的灵敏度为70.48%,特异度为89.44%。TCD联合MRA阳性率[98.75%(79/80)]明显高于单纯MRA[85%(68/80)]和TCD[88.75%(71/80)]。结论 TCD联合MRA检测可对TIA患者的发病原因进行客观准确评价,为临床治疗提供依据,治疗后复查可评估治疗效果,具有较高的临床应用价值。     

健脾补肾益肺方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床研究

目的：观察健脾补肾益肺方治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的临床疗效。方法：将患者60例随机分为治疗组30例与对照组30例,两组均予西医常规治疗,治疗组加服健脾补肾益肺方。结果：治疗3个月后,两组疗效比较有统计学差异（P〈0.05）。治疗组中医证候总分低于对照组,有统计学差异（P〈0.05）。治疗组对FEV1%预计值、FEV1/FVC的提高明显优于对照组,有统计学差异（P〈0.05）。治疗组可减少COPD稳定期患者急性加重次数和外感次数,与对照组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论：中药健脾补肾益肺方可以明显改善COPD稳定期患者临床症状,提高患者的肺功能,可减少其急性加重次数及外感次数。     

表没食子儿茶素没食子酸酯预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤保护及相关机制的研究

目的 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤模型,探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及相关机制.方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,心肌细胞在培养48 h后随机分为3组(每次取18只乳鼠,每组实验重复6次):正常对照组、A/R组、EGCG预处理组(EGCG+A/R组).采用MTT比色法测定各组心肌细胞存活率,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,黄嘌呤氧化酶法测定各组心肌细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的含量,硫代巴比妥酸法测定各组心肌细胞内丙二醛(MDA)的含量,流式细胞分析仪检测各组心肌细胞内活性氧(ROS)的含量.结果 与对照组比较,A/R 组心肌细胞存活率、细胞内SOD含量均明显降低(均P<0.01),而心肌细胞内MDA、ROS以及细胞释放的LDH均明显增加(均P<0.01).与A/R组比较,EGCG+A/R组心肌细胞存活率、细胞内SOD含量均明显增加(均P<0.01),同时心肌细胞内MDA、ROS及细胞释放的LDH均明显降低(均P<0.01).结论 EGCG预处理可减轻心肌细胞A/R损伤,其机制可能为EGCG增加了细胞的内源性抗氧化剂活性,降低心肌细胞A/R后氧自由基的生成.     

钛酸钾晶须填充环氧树脂复合材料的摩擦磨损特性

以提高环氧树脂的摩擦磨损性能为目的,研究了钛酸钾晶须(PTW)填充环氧树脂复合材料的滑动干摩擦磨损特性,着重探讨PTW含量、摩擦条件等对复合材料摩擦性能的影响。通过对复合材料磨损表面的形貌分析以及复合材料表面硬度的测定,探讨了复合材料的磨损机理。结果表明：PTW能明显提高环氧树脂耐磨性并降低其摩擦系数,w(PTW)=0.08的环氧树脂复合材料的耐磨性比纯环氧树脂提高近10倍,摩擦系数降低35%。     

高血压中医辨证分型与动态恤压的关系

目的探讨高血压中医辨证分型与动态血压水平的关系。方法选择高血压患者128例进行中医辨证分型,并观察动态血压水平变化,观察靶器官损害情况。结果中医辨证分型与动态血压具有相关陛,动态血压水平为高血压的中医的辨证提供新的客观化依据。结论高血压患者24h动态血压水平和血压昼夜节律在中医辨证分型各组分布存在差异,中医辨证分型能够判断靶器官损害及预后,揭示动态血压为高血压中医辨证客观化提供了一定的参考价值。     

结扎胸导管对食管癌术后肠道细菌内毒素移位的研究

目的探讨胸导管是否是术后禁食状态下肠道内毒素移位的主要途径。方法血样标本离心后取上清（血浆）,双抗夹心酶联免疫法（双抗夹心ELISA法）测定内毒素含量,所得检测数据相应进行相关检验,分析结扎胸导管对血浆内毒素水平的影响,探讨胸导管是否为内毒素移位的主要途径。结果年龄和性别对血浆内毒素水平影响差异无统计学意义（P〉0．05）。手术后第1～5天内,血浆内毒素水平有很大程度的升高（P〈0．01）。食管癌患者术中结扎胸导管组术后血浆内毒素水平和未扎组比较结扎组明显低于未扎组（P〈0．01）。结扎胸导管降低了术后血浆内毒素水平。结论预防结扎胸导管不仅可以预防术后乳糜胸的发生,而且对于阻断内毒素的移位有重要意义,胸导管可能是内毒素移位的主要途径。     

5杂-氮-2′-脱氧胞苷对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响

目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Aza-CdR干预。MSP法检测14-3-3σ基因甲基化状态,蛋白质印迹法检测14-3-3σ蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期与凋亡。结果 SGC-7901/CDDP细胞的14-3-3σ基因高度甲基化并沉默,经过5、10μmol.L-15-Aza-CdR处理后,14-3-3σ蛋白重新表达,细胞发生顺铂耐药逆转,细胞活性抑制、在G0/G1期出现阻滞以及凋亡率明显增加。结论 5-Aza-CdR具有抑制顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的作用,同时,顺铂作用与耐药机制部分依赖于14-3-3σ基因。