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251.
目的 探讨利用个性化三维成型钛网在颅眶缺损整复术中的临床应用.方法 2013年1月至2019年6月西南医科大学附属口腔医院收治颅眶缺损患者16例,均采用个性化三维成型钛网修补颅眶缺损区,术前行CT检查,采用计算机辅助设计、镜像技术、快速成型技术预制个性化钛网,并植入颅眶骨缺损区.结果 预制个性化钛网与缺损区形态吻合,能... 相似文献
252.
253.
目的:评估肢端肥大症患者糖代谢异常及相关生化指标,探讨临床特点、生化指标和糖代谢的联系。方法:回顾性分析天津医科大学总医院内分泌代谢科51例初治肢端肥大症患者病历资料[女31例,男20例,平均年龄(49.51±12.07)岁],所有患者均接受75 g口服葡萄糖糖耐量试验(OGTT),根据血糖水平将患者分为正常糖代谢(NGT)组、糖调节受损(IGR)组以及糖尿病(DM)组,比较3组患者的临床特点及生化指标,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及稳态模型评估-胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),分析年龄、家族史、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与血糖(Glu)、HOMA-IR、HOMA-β、血糖处置指数(DI)和松田指数(MI)的相关性,并通过Logistic回归分析肢端肥大症患者发生糖尿病的相关危险因素。结果:NGT组14例,占27.4%,IGR组13例,占25.4%,DM组24例,占47.1%。DM组年龄高于NGT组、IGR组,但差异均无统计学意义。DM组糖化血红蛋白(HbA1c)水平高于IGR组、NGT组(F=8.12,P=0.000),且DM组胰岛素抵抗最严重。与IGR组、NGT组相比,DM组HOMA-β、30 min血糖处置指数(DI30)、120 min血糖处置指数(DI120)、松田指数(MI)和早期胰岛素分泌(AUC Ins 30/AUC Glu 30)、总胰岛素分泌(AUC Ins 120/AUC Glu 120)较NGT组、 IGR组均明显下降(F=21.12、50.50、55.53、5.54、13.52、15.77,均P<0.05);3组之间GH、IGF-1差异无统计学意义(F=2.27、2.12,均P>0.05)。3组OGTT后0、30、60、120、180 min Glu差异有统计学意义,在30、60、120 min胰岛素差异有统计学意义,而在各个时间点GH水平均无统计学差异;GH、IGF-1水平与HOMA-β以及HOMA-IR未见相关性;年龄与HOMA-β呈负相关(r=-0.560,P=0.000),与OGTT 120 min Glu呈正相关(r=0.340,P=0.013)。Logistic回归分析显示,糖尿病家族史比无家族史OGTT 120 min 血糖水平高(β=4.76,P=0.032)。结论:年龄和糖尿病家族史是肢端肥大症发生糖代谢紊乱的危险因素。GH和IGF-1水平与糖代谢紊乱没有相关性。 相似文献
254.
255.
256.
高浓度葡萄糖对胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察高浓度葡萄糖体外对胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。探讨葡萄糖毒性及其分子机制。方法:应用TUNEL法检测高浓度葡萄糖培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡百分率;应用定量RT-PCR(QRT-PCR1)检测培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞bcl-2和baxmRNA的表达;应用定量RT-PCR检测低剂量链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛bcl-2和baxmRNA的表达。结果:高浓度葡萄糖使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc-3的凋亡细胞比例明显增加;胰岛细胞凋亡过程中。诱导凋亡基因bax的mRNA表达水平明显升高,抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降.致使bcl-2/bax比率明显降低;对低剂量链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛凋亡相关基因QRT-PCR检测也显示同样的结果。结论:高浓度葡萄糖可能通过诱导胰岛细胞凋亡增加而加重糖尿病。其中bcl-2/bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。 相似文献
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广大糖尿病教育者在进行健康教育时融合了全程教育模式、护理程序模式、基于问题的教育模式、临床路径模式、赋能教育模式等多种教育模式.每个模式均有各自的侧重点,如全程教育模式强调门诊、院内、院后随访教育一体化;护理程序模式强调教育前应对患者进行评估,再制定教育计划,教育后需进行教育效果的反馈;赋能教育模式强调教育者为患者提供信息和支持,鼓励患者自己作出糖尿病自我管理的决定.目前教育模式的发展越来越趋向于更加注重以患者为中心,且强调行为改变和患者自我管理能力的提高. 相似文献
258.
目的探讨大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)的培养及百草枯(PQ)对大鼠PMVECs的毒性作用。方法雄性SD大鼠PMVECs的原代培养和鉴定。培养的大鼠PMVECs在不同浓度PQ的培养基中培养不同时间,通过MTT法、琼脂糖凝胶电泳来检测PQ对大鼠PMVECs的毒性作用。结果成功地培养出大鼠PMVECs。MTT法测试发现PQ对大鼠PMVECs的增殖代谢活性具有剂量和时间依赖性的抑制作用;琼脂糖凝胶电泳显示凋亡的DNA阶梯。结论 PQ在体外对大鼠PMVECs的增殖具有抑制作用并能诱导其凋亡;PMVECs凋亡可能是PQ所致的急性肺损伤的机制之一。 相似文献
259.
260.
目的:观察链脲佐菌素对胰岛细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。方法:应用放射免疫法检测了低剂量链脲佐菌素培养后大鼠胰岛细胞高糖刺激后上清液的胰岛素水平;应用TUNEL法检测低剂量链脲佐菌素培养后大鼠胰岛细胞凋亡百分率;应用定量RT-PCR(QRT-PCR)检测培养后bcl-2、bax mRNA的表达;应用定量RT-PCR检测低剂量链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛bcl-2、bax mRNA的表达。结果:低剂量链脲佐菌素使原代培养的大鼠胰岛细胞胰岛素分泌功能明显下降;低剂量链脲佐菌素使大鼠胰岛细胞凋亡细胞比例明显增加,凋亡过程中,bax mRNA表达水平明显升高,bcl-2 mRNA表达水平明显下降;对低剂量链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛凋亡相关基因QRT-PCR检测也显示同样的结果。结论:低剂量链脲佐菌素可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致糖尿病,其中bcl-2/bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。 相似文献