首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   62篇
  免费   3篇
  国内免费   11篇
临床医学   13篇
内科学   15篇
外科学   4篇
综合类   28篇
预防医学   3篇
药学   7篇
中国医学   6篇
  2022年   2篇
  2020年   4篇
  2016年   2篇
  2015年   4篇
  2014年   3篇
  2013年   3篇
  2012年   2篇
  2011年   10篇
  2010年   4篇
  2009年   4篇
  2008年   1篇
  2007年   3篇
  2006年   7篇
  2005年   1篇
  2004年   6篇
  2003年   7篇
  2002年   5篇
  2001年   1篇
  2000年   1篇
  1999年   3篇
  1998年   1篇
  1997年   1篇
  1992年   1篇
排序方式: 共有76条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
注射法是护理专业操作技能中重要的实训内容之一,由于皮内注射是所有注射法中疼痛最明显的操作,且注射角度较小,学生在注射时不易把握角度,常导致皮试失败。为减少学生注射次数,提高注射成功率,笔者对我校2012级助产班40位学生进行皮内注射观察,结果发现学生失败的原因多为持针手法不对和进针角度过大,经教学实践,探索到一种能够控制进针角度且纠正持针手法的方法,使学生实训时成功率明显提高。现报道如下。  相似文献   
62.
李军华  何小飞  李湘楚 《临床荟萃》2007,22(16):1172-1173
激活素(activin,ACT)是转化生长因子(transforminggrowth factorβ,TGF-β)的超家族成员,具有多种生物功能,在细胞生长分化及功能调节、胚胎发育、免疫调节、组织损伤修复及炎症等方面起重要作用。组成ACT的亚基有5种,分别为βA、βB、βC、βD及βE,根据其结合方式不同,ACT分为3种:ACTA(βAβA)、ACTB(βBβB)、ACTAB(βAβB),其中以ACTA最为常见[1]。近年研究发现,激活素A(ACTA)与肝脏疾病密切相关,其能抑制肝细胞DNA合成,诱导肝细胞凋亡,且有证据表明肝硬化患者肝脏局部及血清中ACTA水平明显增高,提示其对肝纤维化…  相似文献   
63.
教学改革是提高教学质量的最有效、最直接的途径,而教学方法的改革又是教学改革的重要内容。课堂教学是教学的基本方式,提高课堂教学质量是教师极其重要的任务,教学方法的选择和运用是否得当,直接影响教学工作的效率和效果,教学方法的改进和研究是教师的一项重要工作任务。结合  相似文献   
64.
肠易激综合征 (IBS)是一种常见的胃肠功能紊乱性疾病 ,占普通人群的 1 1 .6 %~ 2 2 .0 % ,主要症状是排便习惯的改变以及与其相关的腹痛、腹胀等。IBS的病因与发病机制不明 ,可能和胃肠动力异常、内脏感觉过敏、结肠分泌和吸收改变、胃肠激素变化、精神心理因素、肠道感染、食物不耐受等因素有关。IBS的病理生理 ,国内外有很多研究 ,其中肥大细胞起重要作用。1 肥大细胞在IBS发生发展中的作用1 .1 粘膜内肥大细胞数量增多Hiatt和Katz早在 1 96 2年就在IBS患者的肌间神经丛中发现了肥大细胞[1] 。Weston等…  相似文献   
65.
目的 观察燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞角蛋白10(Kc10)、c-myc和环氧化酶(COX2)的表达以及肝功能变化,探索燃煤型砷中毒的外周生物学标志.方法 收集贵州省兴仁县交乐病区燃煤型砷中毒患者及病区健康人群(对照)口腔黏膜脱落细胞,以荧光实时定量PCR方法检测K10、C-myc、cox2基因的表达,同时抽取两组人群外周静脉血检测肝功能.结果 砷中毒组患者口腔黏膜脱落细胞中K<,10>基因表达(3.60±0.94)明显比对照组(1.82±0.68)增加(t=2.15,P<0.05),c-myc、cox2表达未见明显变化(c-myc:3.50±2.77、3.39±2.07;cox2:5.90±1.40、4.73±1.91;t值分别为1.26、1.65,P>0.05);血清谷丙转氨酶较对照组明显增加(25.83±2.45、36.86±17.35;t=2.55,P<0.05).结论 K10基因表达改变可能为燃煤型砷中毒患者一项敏感的外周生物学指标;肝脏是无机砷毒性作用的一个敏感的靶器官.  相似文献   
66.
雷公藤多甙对溃疡性结肠炎大鼠模型的保护作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 观察雷公藤多甙对大鼠溃疡性结肠炎炎性损伤的保护作用。方法 采用三硝基苯磺酸制备大鼠溃疡性结肠炎模型 ,将动物随机分为正常对照组、模型组、生理盐水组及雷公藤多甙组 ,其中雷公藤多甙与生理盐水以灌胃的方式给药 ,然后对照观察大鼠肠组织大体形态及组织学变化 ,分别测定SOD和MPO活性 ,MDA和NO含量。结果 雷公藤多甙组大鼠肠组织损伤指标 (MPO)明显改善 ,肠道炎性损伤评分指数明显降低 ,肠组织中NO ,MDA含量降低 ,SOD活性明显升高 ,与模型组和生理盐水组相比有显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论 雷公藤多甙对溃疡性结肠炎具有良好的保护作用 ,抗氧化可能是其主要的作用机制之一  相似文献   
67.
目的:探讨一氧化氮(NO)在阿司匹林(ASA)致胃粘膜适应过程中可能发生的作用。方法:采用病理学、生化法检测连续ASA灌胃过程中,胃粘膜损伤指数以及血浆和胃粘膜中NO含量的量化。结果:经1天和3天ASA灌胃后损伤指数明显高于对照组(P<0.001),经7天和14天灌胃后,损伤指数显著下降(P<0.01),下降了90%。经1天和3天ASA灌胃后胃粘膜NO含量与对照组相比显著升高(P<0.001,P<0.01),且与损伤指数显著相关(r=0.8139,r=0.8686),而血浆NO含量变化相对较小(P<0.01,P<0.05,与对照组相比)。灌胃一周后,两者与对照组均无明显差异。结论:在阿司匹林致胃粘膜适应过程早期,NO可能起损伤作用,而适应性产生后,则发挥细胞保护效应。  相似文献   
68.
JNK信号通路在大肠癌侵袭和转移中的作用及机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察c-Jun氨基末端激酶(c-jun-N-terminal kinase,JNK)信号通路的活化对大肠癌细胞运动、侵袭的影响,并探讨大肠癌转移可能的分子机制.方法:LoVo细胞无血清饥饿24 h同步化后,对照组无纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)干预,FN组给予FN 10,20,40 mg/L,24 h干预.JNK抑制剂组给予FN 40 mg/L+SP600125(20,40μmol/L)干预24 h.用Boyden小室法检测其体外运动和侵袭能力.Western blot法检测JNK磷酸化和MMP-9蛋白质表达.结果:FN可剂量性增加LoVo细胞运动和侵袭细胞数,SP600125能明显减少FN诱导的细胞运动和侵袭力.与对照组相比,FN 40 mg/L干预时P-JNK和MMP-9明显增高(38.39%±5.97% vs 28.61%±4.19%;58.25%±6.53% vs 33.43%±2.05%,均P<0.01).与FN 40 mg/L组相比,SP600125 40 μmol/L能明显抑制p-JNK和MMP-9蛋白的表达(29.59%±2.17% vs 38.39%±5.97%,36.69%±4.20% vs 58.25%±6.53%,均P<0.01).结论:大肠癌细胞JNK磷酸化可激活其下游成员使大肠癌基质金属蛋白酶的分泌增加,导致大肠癌细胞的运动和侵袭力增加,最终促进癌细胞的转移.  相似文献   
69.
甘草酸二铵三七总苷等联合治疗活动性肝硬化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察甘草酸二铵、三七总苷、酚妥拉明联合治疗活动性肝硬化的疗效.方法:活动性肝硬化患者60例,分为治疗组32例,应用甘草酸二铵30 mL加入5%葡萄糖溶液250 mL,静脉滴注,qd;酚妥拉明10 mg加入5%葡萄糖溶液250 mL静脉滴注,qd;三七总苷50 mg,po,tid.对照组28例,用甘草酸二铵30 mL加入5%葡萄糖溶液250 mL,静脉滴注,qd;10%氯化钾10 mL及维生素C 2.0 g加入5%葡萄糖250 mL,静脉滴注,qd;水飞蓟宾77 mg,po,tid.两组均给予小剂量利尿药及其他对症支持治疗,疗程8周.结果:治疗组显效25例(78.1%),总有效率86.6%;对照组显效13例(46.4%),总有效率68.3%,两组比较差异有极显著性(P<0.01).结论:甘草酸二铵、三七总苷、酚拉妥明联合治疗活动性肝硬化可获得较满意疗效.  相似文献   
70.
为探讨一氧化氮与消化性溃疡的关系,用镉还原层析加显色法对32例消化性溃疡(PU)患者和12例正常人血浆、胃液、胃粘膜中NO_2/NO_3含量进行了测定。结果发现:幽门螺杆菌(Hp)阳性PU组血浆、胃粘膜中NO_2/NO_3含量显著高于正常组;Hp阴性PU组血浆、胃粘膜NO_2/NO_3含量显著低于正常组。各组胃液NO_2/NO_3含量无显著性差异。提示:一氧化氮与PU的发病机制有关,且在Hp相关性PU与非相关性PU的病理生理过程中可能存在着不同的一氧化氮机制。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号