三氧化二砷对K562细胞端粒酶活性及P53蛋白表达水平的调节

目的：研究三氧化二砷(As2O3)诱导急性白血病K562细胞的凋亡机制。方法：以不同浓度的As2O3作用于体外培养的K562细胞，检测细胞生长抑制率，观察细胞凋亡时的形态学变化，对细胞端粒酶活性及P53蛋白的表达水平进行检测。结果：As2O3可显著地降低K562细胞端粒酶活性，升高P53蛋白的表达水平，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：As2O3能抑制K562细胞的生长并诱导细胞发生凋亡，降低细胞端粒酶活性及升高P53蛋白的表达水平是其重要作用机制之一。     

与他巴唑治疗有关的肾病综合征

本文报告1例20岁 Grave 氏病(突眼性甲状腺肿)的男性病人。过去无蛋白尿、肾病和药物反应史。在使用他巴唑治疗期间发生肾病综合征:全身水肿、1周内体重增加6kg,血压145/95,尿蛋白(册),有多量透明和颗粒管型,血尿素氮54mg/dl,肌酐2.0mg/dl,总蛋白4.4g/dl,白蛋白1.1g/dl,肌酐清除率60ml/mim 等。经皮作肾活检光学显微镜下显示肾小球接近正常,伴少置系膜突出,尚见小面积的肾小管萎缩与间质疤痕反应和炎症细胞浸润有关。两个肾小球的超显微结构研究显示上皮足细胞胞浆突的局灶性肿胀和范围达几个襻的足突融合。