术前急性高血容量稀释对围手术期恶性梗阻性黄疸患者凝血功能的影响

目的观察恶性梗阻性黄疸患者在急性高容量血液稀释（AHH）后行胆道内引流手术时凝血功能的变化,探讨AHH用于梗阻性黄疸手术的安全性和可行性,为临床合理应用代血浆提供实验依据。方法28例恶性梗阻性黄疸病人均因肿瘤不能切除而行胆道内引流术,患者分为急性高血容量稀释组（AHH组）和对照组,每组14例。AHH组在麻醉后手术前30 m in快速输入6%贺斯（HES）15 mL/kg,使血容量增加呈高容量状态。同时测量在麻醉诱导后血液稀释前（T0）、血液稀释完毕后（T1）、手术120 m in（T2）、手术结束即刻（T3）的中心静脉压、心率、血压。两组患者于T0、T2、T3以及术后第1天（T4）由颈内静脉取血,分别用于检测血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、血小板计数（PLT）、血浆凝血酶原时间（PT）及血浆纤维蛋白原（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）。结果与对照组相比,AHH组患者在血液稀释后循环功能稳定,血细胞比容（HCT）降低明显,但凝血功能基本维持正常。结论恶性梗阻性黄疸患者行麻醉后手术前急性高血容量稀释可明显降低血细胞比容,同时维持凝血功能的相对稳定,减少术中出血。AHH对该类患者是有效的、安全的血...     

老年高血压患者术前应用盐酸戊乙奎醚对术后早期认知功能改变的影响

目的观察术前使用盐酸戊乙奎醚对高血压老年患者认知功能障碍发生率的影响。方法选择行择期手术的高血压老年患者71例,随机分为戊乙奎醚组（40例）和对照组（31例）,戊乙奎醚组在麻醉诱导前10min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.5mg,对照组则给予等容积生理盐水。分别在术前及术后第7天对所有患者采用简易智能量表（MMSE）进行神经心理学测试。结果两组患者围手术期血压水平差异无统计学意义（P〉0.05）,术后7dMMSE评分≤23分的患者戊乙奎醚组和对照组分别有6例（14.3%）和5例（13.2%）,术后认知功能障碍发生率组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论麻醉诱导前静脉注射盐酸戊乙奎醚0.5mg对高血压老年患者术后的认知功能发生率无明显影响。     

蛋白酶体抑制剂bortezomib对胆道梗阻大鼠肝脏的保护作用

目的探讨蛋白酶体抑制剂bortezomib对胆道梗阻大鼠肝脏的保护作用.方法将30只大鼠随机分为假手术组(SO组)、胆道梗阻对照组(Con组)和bortezomib实验组(Bor组).Con组通过胆总管结扎建立大鼠胆道梗阻模型,Bor组同法结扎胆总管并于术前1 d、术后第3天腹腔注射bortezomib,假手术组仅行剖腹和胆总管游离.所有大鼠均于术后7 d处死,处死前采集血清测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),总胆红素(TB)和总胆汁酸(TBA)水平.免疫组化染色测定肝组织NF-κBp65含量.逆转录-聚合酶联反应测定肝脏组织中TNF-α mRNA水平.结果Con组与Bor组的TB和TBA水平并差异无统计学意义(P＞0.05),而Bor组的ALT水平[(92.4±21.4)μmo1/L]明显低于Con组[(145.7±33.5)μmol/L],P＜0.05.Bor组的NF-κB p65亚基阳性染色率(11.6%±2.7%)明显低于Con组(15.5%±4.3%),P＜0.05.而逆转录-聚合酶联反应发现,Bor组TNF-αmRNA相对表达量(1.0±0.2)明显低于Con组(1.3±0.4),P＜0.05.结论bortezomib可以通过抑制NF-κB的活化减少炎症反应的发生,从而减轻因胆道梗阻引起的肝脏损害.     

右美托咪啶对高血压患者行腹腔镜胆囊切除术全麻期血流动力学的影响

目的:探讨右美托咪啶在合并高血压行腹腔镜胆囊切除患者全麻期血流动力学的影响。方法:120例ASAⅠ-Ⅲ级合并高血压腹腔镜胆囊切除患者,随机分为右美托咪定组(右美组)和对照组。两组患者全麻诱导和维持相同,术前10mi n右美组患者10mi n内静脉泵注0.5ug/kg右旋美托咪啶,对照组患者以相同速率静脉泵注等量生理盐水。观察并记录围插管期和围拔管期SBP和HR、苏醒时间、拔管时间。结果:与给药前相比,对照组在气管插管即刻和拔除气管导管时以及气管拔管1mi nSBP和HR均显著性升高(P<0.05);右美组中,在气管插管即刻、拔除气管导管时、气管拔管1mi n和5mi nSBP和HR均无显著性差异(P>0.05)。与对照组比较,气管插管即刻、拔管时、拔管后1mi n,右美组SBP和HR明显下降(P<0.05)。结论:右美托咪啶能有效减轻合并高血压行腹腔镜胆囊切除患者全麻插管期的心血管应激反应。     

异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响

目的 探讨异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响.方法 新生SD大鼠80只,日龄7 d,雌雄不拘,体重12～20 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20):生理盐水对照组(NS组)腹腔注射生理盐水1 ml;氯胺酮致脑损伤组(K组)、异丙酚对照组(P组)和异丙酚+氯胺酮组(PK组)分别腹腔注射氯胺酮70mg/kg、异丙酚70mg/kg、异丙酚70mg/kg+氯胺酮70mg/kg,每隔2 h注射1次,共3次.于苏醒后24 h时各组随机取10只大鼠,处死后取海马组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡率,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,腹腔注射后21d时各组余大鼠采用Morris水迷宫实验测定学习记忆功能(逃避潜伏期和穿越平台次数).结果 与NS组相比,K组神经元凋亡率升高,P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调,其余各组Bax蛋白表达上调,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P＜0.05或0.01);与K组相比,PK组神经元凋亡率降低,P组Bax蛋白表达下调,P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻氯胺酮诱发新生大鼠的脑损伤,可能与其调节Bcl-2和Bax蛋白表达从而抑制海马神经元凋亡有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of propofol on the cerebral injury induced by ketamine in neonatal rats. Methods Eighty 7-day-old SD rats of both sexes, weighing 12-20 g, were randomly divided into 4 groups (n = 20 each): normal saline (NS) group, ketamine-induced cerebral injury group (group K), propofol group (group P) and propofol combined with ketamine group (group PK). Group NS received intraperitoneal NS 1 ml. In groups K, P and PK, ketamine 70 mg/kg, propofol 70 mg/kg and propofol 70 mg/kg + ketamine 70 mg/kg were injected intraperitoneally once every 2 h for 3 times respectively. Ten rats in each group were selected and sacrificed at 24 h after emergence from anesthesia and the hippocampi obtained to determine the neuronal apoptosis (by TUNEL) and Bcl-2 and Bax protein expression(by immunohitochemistry). The apoptosis rate was calculated.The other 10 rats in each group were selected at 21 days after the intraperitoneal injection and the learning and memory functions (escape latency and frequency of crossing the original platform) were evaluated using Morris water maze. Results Compared with group NS, the apoptosis rate was significantly increased in group K, Bcl-2 protein expression was up-regulated in groups P and PK, and Bax protein expression was up-regulated, the escape latency was significantly prolonged and the frequency of crossing the original platform was significantly decreased in the other groups (P ＜ 0.05 .or 0.01 ). Compared with group K, the apoptosis rate was significantly decreased in group PK, Bax protein expression was down-regulated in group P, and Bcl-2 protein expression was up-regulated,the escape latency was significantly shortened and the frequency of crossing the original platform was significantlyincreased in groups P and PK ( P ＜ 0.05). Conclusion Propofol can reduce the cerebral injury induced by ketamine in neonatal rats, and the regulation of the Bcl-2 and Bax protein expression and inhibition of the neuronal apoptosis in hippocampus may be involved in the mechanism.     

异丙酚减轻氯胺酮麻醉对幼年大鼠海马神经元和认知功能的损害（英文）

目的探讨异丙酚与氯胺酮复合麻醉对幼鼠发育中大脑认知功能的影响。方法 SD幼年大鼠被随机分为生理盐水组(NS组),氯胺酮组(K组);异丙酚组(P组),异丙酚+氯胺酮组(P+K组),每组20只,均腹腔注射相应药物1 ml,维持麻醉6 h。麻醉结束后各组幼鼠随机分为相同数量的A、B两部分,每部分10只。A部分于麻醉结束后取出幼鼠海马组织制作石蜡切片,进行海马CA1区神经元凋亡和蛋白质Bcl-2/Bax表达的分析;B部分于麻醉结束后3周行Morris水迷宫测试。结果 K组凋亡率较NS组明显增加(P<0.05);P+K组凋亡率较P组明显上升(P<0.05),但与K组相比,凋亡率明显减少(P<0.05)。P+K组Bcl-2/Bax蛋白相对表达明显低于P组,但明显高于K组(P<0.01)。Morris水迷宫结果显示K组学习记忆功能明显差于NS组(P<0.05);P组及P+K组学习记忆功能优于K组(P<0.05)。结论异丙酚复合氯胺酮麻醉,可明显减轻氯胺酮所致的幼年大鼠海马神经元的凋亡和大鼠远期认知功能的损害,异丙酚上调Bcl-2基因表达可能是其作用机制之一。     

高脂血症性急性胰腺炎17例临床分析及文献回顾

目的：探讨高脂血症性胰腺炎的临床特点和诊治方案。方法：回顾性分析我院自2004年12月至2008年5月收治的17例高脂血症性胰腺炎患者的临床资料并进行文献复习。结果：17例患者入院时均出现明显的血甘油三酯水平上升,波动在13.45～39.26mmol/L水平,平均16.43mmol/L,大多数病例合并血糖水平上升,2例病人为重型胰腺炎。所有病人经针对性治疗后,均取得较好效果。结论：高脂血症性急性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎,其发病机制、诊断及治疗上既有急性胰腺炎的一般性,又有其自身的特点,在诊治上应根据患者情况进行针对性的治疗。     

异丙酚对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨异丙酚对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康雄性SD老龄大鼠32只,月龄18～24月龄,体重380～470 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、氯胺酮组(K组)和异丙酚+氯胺酮组(PK组).P组静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1,K组静脉输注氯胺酮40 mg·kg-1·b-1,PK组静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1+氯胺酮40 mg·kg-1·h-1,C组给予等容量生理盐水,每天2 h,连续7 d.给药结束后测定大鼠认知功能,记录逃避潜伏期和穿越平台次数.认知功能测试完毕后,处死大鼠,取海马组织,检测CA1区神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率;测定CA1区caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,P组逃避潜伏期、穿越平台次数、海马CA1区神经元凋亡率和caspase-3表达差异无统计学意义(P＞0.05),K组和PK组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA1区神经元凋亡率升高,caspase-3表达上调(P＜0.05);与K组比较,PK组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马CA1区神经元凋亡率降低,caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍,其机制可能与异丙酚可在一定程度上抑制氯胺酮所致caspase-3表达上调,从而抑制氯胺酮诱发的神经元凋亡有关.