超滤技术对体外循环所致犬脑组织损伤的防治作用观察

16只健康成年杂种犬,随机分为实验组和对照组,各8只.实验组常规建立体外循环(CPB),升主动脉阻断后开始零平衡超滤(ZBUF),持续至停机后进行改良超滤(MUF);对照组常规建立CPB后不进行超滤(UF).检测两组CPB前(T1)、平稳降温开始(T2)、复温至36 ℃(T3)、CPB结束(T4)、CPB结束后0.5 h(T5)及4 h(T6)6个时间点血清S100β,并观察CPB前和CPB结束0.5 h脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β的表达.结果显示,实验组与对照组血清S100β水平在T3 ～T6 时间点相比,P均<0.05;两组在T1时间点的血清S100β水平相近,转机后均开始升高,且均在T4时间点达高峰,之后逐渐下降,但直到T6时间点仍高于CPB前(P<0.01).两组CPB结束后0.5 h脑组织的S100β和NSE比CPB前明显增高(P均<0.01),但对照组脑组织的S100β及NSE显著高于实验组(P<0.05).认为UF能降低CPB所致犬脑组织的损伤程度.     

体外循环不阻断升主动脉低温心室颤动左心室引流技术对心肌保护作用的实验研究

目的 检测内皮素、NO、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)血液学指标及心肌组织局部内皮素受体A( ETA) mRNA的表达,评价体外循环不阻断升主动脉低温心室颤动左心室引流技术对心肌的保护作用,探讨更好的心肌保护方式。方法 建立体外循环动物模型,实验动物分为对照组（停跳组）及实验组（心室颤动组）,体外循环前、体外循环1h、体外循环2h、体外循环结束后1h4个时间点分别抽取静脉血,同时于各时间点分别钻取左心室壁局部心肌组织100 mg。测定血浆内皮素、NO、丙二醛和SOD水平。用逆转录聚合酶链反应方法检测心肌ETA mRNA的表达。结果 随体外循环时间延长,2组内皮素、丙二醛水平均有升高。于体外循环2h和体外循环结束后1h两个时间点,对照组内皮素、丙二醛水平明显高于实验组[(70.27±7.03)ng/L比(56.53±12.11)rig/L,(106.36±6.61)ng/L比(72.71±12.72) rig/L; (4.71±1.31) μmol/L 比(3.32±0.82) μmol/L,(8.27±1.99) μmol/L比(4.38±1.02) μmol/L,均P＜0.01];2组NO、SOD平均呈下降趋势,但实验组下降和缓,在后两个时间点,对照组NO、SOD水平明显低于实验组[(28.57±9.20)μmoVL比(45.36±16.59)μmol/L,(12.14±7.03)μmol/L比(47.50±17.18) μmol/L; (7.23±2.59) μg/L比( 17.69±7.96) μg/L,(2.78±0.88) μg/L比(18.52±10.30) μg/L,P＜0.05或P＜0.01];2组ETA mRNA的表达水平均有升高,对照组升高幅度比实验组要高,体外循环1h、2h和体外循环结束后1h差异明显[(0.35±0.01)比(0.28±0.05),(0.49±0.05)比(0.31±0.04),(0.67±0.05)比(0.38±0.07),P＜0.01]。结论 体外循环不阻断升主动脉低温心室颤动左心室引流技术对心肌具有良好保护作用。     

AktGSK-3β通路介导调控莱菔硫烷减轻心脏移植缺血再灌注损伤的研究

摘要：目的  探讨蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）信号通路对莱菔硫烷（SFN）预处理减轻大鼠心肌冷缺血再灌注损伤（IRI）的作用机制。方法  64例健康雄性SD大鼠随机分为4组：IRI组、SFN组、阻滞剂LY294002+IRI（LY+IRI）组、阻滞剂LY294002+SFN预处理（LY+SFN）组,将冷藏于心肌保护液（组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液）9 h的供体心脏移植到受体大鼠的腹腔,复制同种大鼠异体异位心脏移植模型,术后24 h取供体心脏心肌组织,采用免疫组织化学法（IHC）和Western blot检测Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、GSK- 3β、磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）蛋白的表达。结果  IHC法和Western bolt检测各种蛋白结果显示,与IRI组比较,SFN组p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达升高（P <0.05）。应用阻滞剂LY294002后,SFN+LY组与LY+IRI组的p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论  SFN能通过Akt/GSK-3β信号通路减轻心脏移植心肌冷缺血再灌注损伤。

     

KISS-1和MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与转移和预后的关系

目的 检测KISS-1蛋白和MMP-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,旨在探讨其表达水平与转移和预后的关系.方法 采用免疫组织化学(Elivision)法检测85例非小细胞肺癌中KISS-1和MMP-2蛋白的表达水平,用图像分析方法测定其积分光密度(IOD).结果 KISS-1在Ⅰ～Ⅱ期NSCLC及无转移NSCLC组中的表达,分别高于Ⅲ～Ⅳ期NSCLC及有转移NSCLC组中的表达水平(P＜0.05);MMP-2在高～中分化NSCLC组、Ⅰ～Ⅱ期NSCLC组、无转移NSCLC组中的表达分别显著低于低分化、Ⅲ～Ⅳ期NSCLC、有转移组NSCLC中的表达水平(P＜0.01);在NSCLC中,KISS-1和MMP-2的表达水平呈负相关(r=-0.478,P＜0.01);KISS-1蛋白高表达组患者的术后5年生存率显著高于低表达组(20.9%vs2.4%)(P＜0.01),而MMP-2高表达组患者的术后5年生存率显著低于低表达组(7.0%vs 14.3%)(P＜0.05).结论 KISS-1的弱表达和MMP-2的强表达可能与NSCLC的转移呈正相关,两者的失衡可能是造成肿瘤转移的一个原因.     

莱菔硫烷对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法:H9C2心肌细胞随机分为3组:正常对照组、缺氧/复氧组(H/R组)和SFN预处理组(10μmol/L SFN预处理细胞12 h后,进行缺氧/复氧处理)。采用倒置显微镜观察各组细胞形态及凋亡程度,CCK8法检测各组H9C2心肌细胞存活率,Western blot法检测血红素氧化酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,H/R组和SFN预处理组心肌细胞存活率均降低(P均0.01),HO-1、NQO1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平及Bcl-2/Bax均升高(P均0.01)。与H/R组相比,SFN预处理组的细胞生长状态较好,细胞存活率明显提高[(76.00±0.52)%对(55.73±0.43)%,P0.01],HO-1(3.24±0.01对1.86±0.01,P0.01)、NQO1(1.67±0.01对0.95±0.01,P0.01)和Bcl-2(0.70±0.00对0.48±0.01,P0.01)蛋白表达水平及Bcl-2/Bax(1.22±0.01对0.56±0.00,P0.01)均明显升高,Bax蛋白表达水平明显降低(0.57±0.00对0.85±0.01,P0.01)。结论:SFN对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,可能与促进HO-1、NQO1、Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达有关。     

大鼠肾移植1000例经验总结

目的：对大鼠肾移植进行经验总结以指导实验与临床研究。方法：作者在2004-01/2009-07海德堡大学移植中心期间,采用大鼠肾动、静脉与腹主动脉、腔静脉行端侧吻合。对于急性肾移植模型,输尿管直接植入膀胱内;对于慢性肾移植模型,输尿管采用端端吻合法。术中直接切除对侧肾脏,完成大鼠肾移植1000例,并对其进行总结。结果：只要供体肾脏冲洗良好,吻合时暖缺血时间小于30min,手术时间60min左右,吻合技术娴熟,移植成功率达98%以上。结论：该实验模型安全、方便、可行。肾移植成功的关键是手术技术。     

不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术对犬肺组织保护作用的实验研究

目的： 探讨体外循环不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术对犬肺组织的影响。方法： 14只健康成年杂种犬随机分为2组。常规建立体外循环，实验组:不阻断升主动脉，血流降温加心包腔内冰盐水诱导室颤；对照组：阻断升主动脉，经主动脉根部灌注冷晶体停跳液心脏停跳。用ELISA法、免疫组化法检测IL-8、NF-κB及 ICMA-1的表达及光镜下观察犬肺组织形态学变化。结果： 实验组血清IL-8浓度水平显著低于对照组（P<0.05）。实验组肺组织病理损伤较对照组轻；在CPB结束时,两组肺组织的NF-κB和ICAM-1的积分吸光度值(A值)显著增高(P<0.05),但对照组肺组织的NF-κB及ICAM-1的A值显著高于实验组(P<0.05)。结论： 体外循环不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术可减轻肺组织的损伤,对肺功能有一定的保护作用。     

非药物干预下影响大鼠肺移植缺血再灌注损伤因素的文献汇总分析

目的 通过文献综述及数据汇总,分析非药物干预下大鼠肺移植(lung transplantation,LTx)缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的影响因素.方法 检索中国知网、万方、维普网、PubMed、Cochrane等数据库,检索时限为从建库到2021年5月,搜集大鼠左肺...