原发性肝癌治疗的新手段——基冈治疗

肝细胞癌(HCC)对化疗不敏感,手术切除和肝移植是治疗HCC的有效方法.动脉栓塞术、乙醇注射、射频消融、微波固化、激光热疗、冷冻等局部治疗手段对于无法,行手术切除的患者有一定的效果,但复发较常见,且远期存活率无明显提高.     

体检和性罪错人群宫颈中解脲脲原体的检测

目的了解解脲脲原体(Uu)在体检人群和性罪错人群的宫颈检出情况及生物分群分型。方法用支原体液体选择培养基筛查妇科体检人群和性罪错人群,对阳性标本再用PCR法进行生物分群分型。结果性罪错人群共筛查了卖淫妇女98例,体检人群共筛查了体检妇女164例。性罪错组中Uu液体培养阳性89例(90.8%),其中生物1群64例(71.9%),1+2群7例(7.9%),2群18例(20.2%);71例生物1群阳性的标本中,以血清1、3、6、14型两个或两个以上的同时感染为混合感染,以血清1、3、6、14型的单独感染为单纯感染。性罪错组中混合感染17例(23.9%),单纯感染54例(76.1%);54例单纯感染中血清1型17例(31.5%),3型22例(40.7%),6型15例(27.8%)。体检人群组中Uu液体培养阳性104例(63.4%),其中生物1群97例(93.3%),2群7例(6.7%);97例生物1群阳性的标本中,混合感染11例(11.3%),单纯感染86例(88.7%),86例单纯感染中血清1型22例(25.6%),3型37例(43.0%),6型27例(31.4%)。结论Uu在性罪错人群中的检出率高于体检人群(P<0.01),在Uu培养阳性的标本中,生物2群的检出率性罪错人群高于体检人群(P<0.01),在Uu生物1群阳性的标本中,混合感染的检出率性罪错人群高于体检人群(P<0.05),而生物1群中各血清型的单纯感染两组间没有统计学差异。     

慢性乙型肝炎合并代谢相关性脂肪性肝病的临床特征及预后影响因素分析

目的 观察慢性乙型肝炎(CHB)患者使用富马酸替诺福韦酯(TDF)抗病毒治疗3年HBV DNA和HBsAg的动态变化。方法 回顾性收集2015年1月—2020年8月就诊于西安交通大学第二附属医院的单用TDF治疗≥3年157例的CHB患者的临床资料,按照基线HBeAg水平分为HBeAg阳性组(n=73)和HBeAg阴性组(n=84)。收集患者在治疗基线、1年、2年、3年时的血清HBV DNA定量、HBsAg定量资料并分析其动态变化。符合正态分布的计量资料两组间比较采用t检验;不符合正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验;不符合正态分布的重复测量资料先进行对数转换,组内或组间比较采用重复测量资料的方差分析;计数资料两组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。结果 TDF治疗第1年和2年时HBeAg阳性患者HBV DNA阴转率均显著低于HBeAg阴性患者(第1年：65.8%vs 81.0%,χ²=4.676,P<0.05;第2年：87.7%vs 98.8%,P<0.05),TDF治疗3年两组HBV DNA阴...     

肝硬化（VCD）

肝硬化是一种或多种病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏纤维化、结节性再生及假小叶形成为病理特征的慢性肝脏疾病，为我国常见病、多发病。引起肝硬化的病因很多，病毒性肝炎是我国肝硬化的常见原因，酒精性肝硬化发病率也逐年增加，而欧美国家则以酒精性肝硬化为主。代偿期肝硬化临床无明显的表现，而失代偿期肝硬化在临床上有多系统受累，以肝功能减退和门静脉高压症为主要表现。肝硬化常合并食管胃静脉曲张出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病及肝肾综合征等并发症。     

HBV变异患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞变化及其临床意义

目的研究乙型肝炎病毒(HBV)变异患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg细胞)及肝组织CD8 T细胞的关系,并探讨其临床意义。方法慢性乙型肝炎患者64例。HBV变异者27例,无变异者37例;急性乙型肝炎患者16例。各组间年龄、性别无明显差异。25例患者进行肝脏穿刺活检,免疫组化方法检测肝组织CD8 T细胞分布;流式细胞技术测定外周血Treg细胞变化;荧光定量PCR测定血清HBVDNA水平,PCR-RFLP测定前C区G1896A、P区YMDD变异。结果急性乙型肝炎患者、HBV变异伴肝病进展患者外周血Treg细胞比例明显低于HBV变异肝病无明显变化者(3.00±1.33,2.57±0.83vs4.32±0.96,P<0.01),后者与HBV无变异者没有明显差异(4.32±0.96vs4.77±2.11,P>0.05)。外周血Treg细胞与HBVDNA水平呈正相关(r=0.411,P<0.01);免疫组化显示HBV变异伴肝病进展患者肝组织CD8 T明显增多,急性乙型肝炎患者肝组织汇管区较多CD8 T浸润。结论Treg比例降低与HBV变异肝病进展可能有关,可作为HBV变异后临床转归的预测指标。初步显示,肝组织CD8 T浸润与外周血Treg细胞呈负相关,提示HBV变异后肝脏病进展的免疫损伤机制。     

耶氏肺孢子菌合成抗原在不同人群抗体筛查中的应用

耶氏肺孢子菌(Pneumocystis jirovecii,Pj)是引起肺孢子菌肺炎(Pneumocystis pneumonia,PCP)的真菌类病原体,是免疫功能缺陷者重要的条件致病菌。Pj通过主要表面糖蛋白(Major surface glycoprotein,Msg)的抗原转换,逃避宿主免疫清除。MsgA,MsgB,MsgC1以及MsgC1的3个变种MsgC3,MsgC8和MsgC9是三组跨越Msg基因全长的原核表达重组肽段。对健康人群调查发现,84%的个体抗MsgA、MsgB或MsgC1 IgG抗体阳性。与健康对照相比,HIV感染者抗MsgC1 IgG抗体水平明显增高,而抗MsgA、MsgB IgG抗体水平没有变化。与非暴露组相比,职业暴露组医务人员的抗MsgC1 IgG抗体水平也明显增高,而抗MsgA、MsgB IgG抗体水平没有变化。因此,MsgC1抗体水平增高可以作为近期暴露过Pj的指标,对免疫缺陷者具有辅助诊断PCP的临床意义。Pj血清学研究的发展将会带来更大的PCP临床诊断和流行病学调查价值。     

抗耶氏肺孢子菌合成抗原IgG和IgM及IgA抗体水平调查

目的利用北京地区随机人群,抗耶氏肺孢子菌(Pneumocystis jirovecii,Pj)人工合成主要表面糖蛋白(Re-combinant major surface glycoprotein),调查抗Pjr Msg、Ig G、Ig M和Ig A抗体水平,探讨人群感染Pj情况。方法利用原核表达的Pj r Msg可溶抗原,建立酶联免疫吸附试验,调查266例北京地区随机人群血清抗Pj r Msg Ig G、Ig M和Ig A抗体的检出情况。结果北京地区266例随机血清,抗Pj r Msg Ig G、Ig M和Ig A抗体检出率分别为42.5%(113/266),41.7%(111/266)和0(0/266)。其中同期Ig G阳性Ig M阳性、Ig G阳性Ig M阴性、Ig G阴性Ig M阳性和Ig G阴性Ig M阴性的检出率分别为17.3%(46/266)、25.2%(67/266)、24.4%(65/266)和33.1%(88/266)。40~50岁组的抗Pj r Msg Ig M抗体检出率为62.8%(59/94),分别高于20~29岁组的32.9%(28/85)(χ2=15.895,P=0.000)和30~39岁组的27.6%(24/87)(χ2=22.522,P=0.000)。结论北京地区成人抗Pj r Msg Ig G与Ig M抗体阳性率分别为42.5%和41.7%,人群感染Pj后的Ig G或Ig M抗体阳性率高达66.9%,Ig A抗体没有检出以及Ig M抗体在高年龄组中检出率高的原因需要进一步研究。     

乙型肝炎肝硬化患者幽门螺杆菌感染情况分析

目的 探讨乙型肝炎肝硬化患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染现状及与消化性溃疡及肝功能的关系.方法 回顾性分析110例乙型肝炎肝硬化患者消化内镜表现及Hp感染情况.结果 Hp阳性组和阴性组的性别、年龄的差异均无统计学意义(P＞0.05).不同程度的食管静脉曲张、门脉高压性胃病Hp阳性率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).肝硬化患者Hp现症感染检出率为59.1％ (65/110),Hp阳性组消化性溃疡的检出率为73.8％ (48/65),高于Hp阴性组(55.6％,25/45),差异有统计学意义(P＜0.05).Child-Pugh A、B、C级患者的Hp阳性率分别为54.4％、61.5％、64.0％,但无统计学意义(P＞0.05).结论 肝硬化患者Hp感染与食管静脉曲张、门脉高压性胃病均无关,但是为消化性溃疡的重要原因.     

噬血细胞综合征19例临床分析

目的 总结噬血细胞综合征(HPS)的临床特点.方法 回顾性分析19例HPS合并肝损伤患者的病因、临床特点及转归.结果 本组患者主要表现为持续高热(100.0％)、黄疸(73.7％)、胸腹腔积液(73.7％)、脾肿大(68.4％)、肝肿大(63.2％)、淋巴结肿大(57.9％),伴中枢神经系统症状(31.6％)及消化道出血(21.1％).全部患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)明显升高[ALT 202.6 (9.9～1 072.3)U/L,AST 316.5(11.0～3 578.1)U/L],以AST升高更为显著,伴乳酸脱氢酶升高;89.5％的患者总胆红素(TBil)明显升高.骨髓细胞学检查均发现有噬血现象.全部患者血清铁蛋白明显升高.89.5％的患者出现两系以上血细胞减少.HPS的原发病以感染性疾病为主(57.9％),原因不明者6例(31.6％).病死率为57.9％.早期应用大剂量糖皮质激素或丙种球蛋白可改善预后.结论 HPS可由多种病因所致,临床表现复杂多样,发热和肝功能损伤是最突出的临床表现,预后不良.     

慢性乙型肝炎病毒感染S区基因缺失及相关因素研究

目的 测定慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者HBV DNA全序列,分析S区基因缺失模式、频率及相关因素.方法 慢性HBV感染者59例,其中HBV携带7例,慢性肝炎31例,肝硬化10例,重型肝炎6例,原发性肝癌5例.结果 25.4%(15/59)慢性HBV感染者有s区基因缺失,未发现S基因缺失.Pre-S基因缺失均见于C基因型患者.Pre-S基因缺失患者中,20%(3/15)HBsAg、抗HBs共存,与无S区缺失者比较有明显差异(P<0.05).PreS基因缺失与病程(偏相关系数0.28,P=0.049)、抗病毒治疗(偏相关系数-0.451,P=0.036)有密切关系.结论 Pre-S基因缺失在基因C型、严重肝病及活动性HBV复制患者多见,可能与病程长及抗病毒治疗有关.Pre-S基因缺失可导致HBV免疫逃避或免疫治疗失败,可能是肝脏疾病发展的重要原因.