先天性双孔二尖瓣畸形的彩色多普勒超声心动图诊断

目的通过总结分析先天性双孔二尖瓣畸形(DOMV)的超声表现,探讨彩色多普勒超声心动图的诊断价值.方法分别对7例先天性双孔二尖瓣畸形进行常规心脏检查,重点观察二尖瓣短轴切面、心尖四腔和两腔切面及胸骨旁左室长轴切面,观察瓣口形态、瓣膜回声、血流动力学情况及有无合并其他心血管畸形,并与手术比较.结果7例患者完全型2例,不完全型5例.二尖瓣中-重度反流2例,轻-中度反流3例,轻度狭窄伴轻度反流1例,无狭窄及反流1例.伴乳头肌发育异常1例,伴主动脉瓣二叶瓣畸形合并主动脉瓣赘生物形成1例.3例经手术证实.结论彩色多普勒超声心动图可以准确诊断先天性双孔二尖瓣畸形,并了解其血流动力学改变,是临床诊断的首选方法.     

成人先天性孤立性右室憩室2例

先天性心室憩室是一种非常少见的先天畸形，国外文献报道在13000例先心病手术中其发生率占0．076％。其中大多为左心室憩室，右心室憩室更为罕见，至2001年仅报道30例。本文将我科超声诊断2例孤立性右室憩室报道如下。     

三维超声及多普勒组织成像评价缺血后处理对犬心肌功能的保护

目的：探讨应用实时三维超声及多普勒组织成像技术评价缺血后处理对犬心肌缺血再灌注后心肌和左室收缩舒张功能保护作用的价值。 方法：实验于2004／2006在中国医科大学附属第一医院心血管检查科、中国医科大学实验动物部及病理科完成。16只杂种犬单纯随机分成对照组和后处理组（n=8）。对照组左冠状动脉前降支结扎240min，再灌注120min；后处理组结扎240min后，使用动脉夹，再灌注30s，缺血30s，反复3次，然后再灌注118．5min。两组均在结扎前、结扎240min及再灌注120min时行实时三维超声检查，测量左室射血分数，同时检测左室前壁乳头肌水平心肌运动多普勒组织成像频谱和二尖瓣环运动多普勒组织成像频谱，分别测量收缩期峰速度、舒张早期峰速度和舒张晚期峰速度，计算舒张早期峰速度／舒张晚期峰速度。前壁收缩期峰速度代表心肌局部收缩功能，舒张早、晚期峰速度及两者比值代表心肌局部舒张功能；左室射血分数代表左室整体收缩功能，二尖瓣环舒张早、晚期峰速度及两者比值代表左心室整体舒张功能。 结果：15只犬进入结果分析。①缺血后两组犬前壁心肌的舒张晚期峰速度无明显变化，收缩期峰速度、舒张早期峰速度、舒张早期峰速度／舒张晚期峰速度明显降低，两组之间无显著差异；再灌注后，降低的各参数逐渐恢复，但仍未恢复到基础值，对照组以上各项分别恢复到基础值的44％，43％和52％，后处理组恢复到基础值的74％，64％和69％。后处理组比对照组恢复显著。②缺血后两组左室射血分数及二尖瓣环的收缩期峰速度．舒张早期峰速度、舒张早期峰速度／舒张晚期峰速度明显降低，舒张晚期峰速度无明显变化，两组之间无显著差异。再灌注后，各参数有所恢复，但仍未恢复到基础值，对照组左室射血分数、舒张早期峰速度及舒张早期峰速度／舒张晚期峰速度分别恢复到基础值的32％，34％和38％，后处理组则分别恢复到基础值的60％，52％和54％。后处理组比对照组恢复显著。 结论：缺血后处理可以保护心肌缺血再灌注后的心肌局部和左室整体收缩和舒张功能，实时三维超声和多普勒组织成像技术可以定量检测局部心肌和左心室功能。     

超声心动图检测上腔静脉血流评价肺动脉高压的临床研究

目的:通过应用超声多普勒检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者上腔静脉(SVC)收缩期正向血流速度随呼吸的变化,来评价肺动脉压力。如果肺动脉压力大于30mmHg可定义肺动脉高压。方法:检测64例COPD患者的SVC收缩期正向血流速度随呼吸的变化,并应用三尖瓣返流法计算肺动脉压力。结果:根据肺动脉压力结果将患者分为两组:病例组22例(肺动脉压力>30mmHg), 对照组42例(肺动脉压力<30mmHg)。吸气时两组的SVC收缩期正向血流速度(Vins)无显著差异,呼气时病例组的SVC收缩期血流速度(Vexp)明显高于对照组。且Vexp/Vins和肺动脉压力相关良好。结论:SVC收缩期正向血流的呼吸变化性是检测COPD患者肺动脉高压的敏感指标。     

实时三维超声心动图评价心肌梗死患者左室局部心肌收缩功能的初步研究

目的探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)评价心肌梗死患者左室局部收缩功能的临床应用价值。方法24例正常人、8例前壁心肌梗死患者和9例下壁心肌梗死患者分别行心脏二维、三维超声心动图检查。应用Qlab定量分析软件对三维数据库进行定量评价,检测节段射血分数(REF)和节段-整体射血分数(R-GEF)。常规二维超声心动图检测收缩期室壁增厚率(△T%)。对受检者进行了重复测量,以评价该方法的重复性。结果与正常组相比,心肌梗死组部分节段REF和R-GEF明显减低(P<0.05)。两组心梗组间比较,部分节段的REF和R-GEF存在明显差异(P<0.05)。REF与△T%呈高度相关(r=0.76,P<0.01)。两次重复测量间无显著性差异(P>0.05),有显著相关性。结论实时三维超声心动图能够客观的定量评价心肌梗死患者左室局部收缩功能。     

冠脉血流显像评价缺血预适应对犬心肌缺血再灌注后冠脉血流储备的保护作用

目的应用冠脉血流显像（CFDI）技术评价缺血预适应（IP）对犬心肌缺血再灌注（IR）后冠脉血流储备（CFR）的影响。 方法将14条杂种犬随机分为两组：IR组，持续缺血3h后再灌注2h；IP＋IR组，在持续缺血前进行4次短暂性缺血5min，中间间隔5min再灌注。采用左前降支动脉（LAD）套扎建立IP开胸犬模型，分别于基础状态和再灌注2h测草两组CFR；处死犬后评价心肌纤维酶活性与超微结构的改变。 结果两组犬基础状态时CFR值无显著性差异，再灌注2h的CFR值均较基础状态时减低；再灌注2h时IR组CFR值低于IP＋IR组。心肌纤维酶活性与透射电镜均显示IP＋IR组较IR组心肌损伤减轻。 结论应用CFDI可以发现IP能够改善IR后CFR，减轻心肌损伤。     

诊断超声介导微泡造影剂助溶兔静脉血栓的体内实验研究

目的 研究诊断超声结合自制白蛋白微泡造影剂在体内的溶栓效应,并探讨其与尿激酶联用在溶栓方面的协同作用及溶栓机制.方法 32只健康家兔建立股静脉血栓模型,分为单纯尿激酶组、超声+微泡造影剂组、超声+微泡造影剂+尿激酶组和阳性对照组.根据前期的体外实验所确定的最佳参数组合,并联合尿激酶进行溶栓,利用彩色多普勒超声技术对各组不同时间点15 min、30 min、60 min的血管再通情况进行检测,评价血管的再通率.取溶栓治疗后的兔股静脉标本进行免疫组化检测,比较各组管腔内部结构及溶栓效果,并对其溶栓机制进行探讨.结果 治疗15 min与30 min后,超声+微泡造影剂+尿激酶组的血管再通率较单纯尿激酶组、超声+微泡造影剂组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);治疗60 min后,超声+微泡造影剂+尿激酶组管再通评分要明显优于其他两组.免疫组化检测结果示超声+微泡造影剂+尿激酶组治疗60 min后股静脉内血栓结构崩解,纤维素断裂,血管腔大部分融通,优于治疗15 min、30 min时的溶栓效果.结论 诊断超声结合自制微泡造影剂在体内具有明显的溶栓效应,与尿激酶联用在溶栓方面有很好的协同作用.     

定量组织速度成像联合经胸超声心动图评价阿霉素致兔早期心脏毒性模型的建立

目的探讨应用定量组织速度成像（QTVI）技术联合经胸超声心动图评价阿霉素早期心脏毒性模型建立的价值。方法B组10只兔每周静脉注射阿霉素2mg／kg，共4周，同时选10只兔注射同等剂量生理盐水作为对照组（A组）。每周对2组兔心脏进行常规超声及QTVI参数测定。结果（1）常规超声参数除E峰外2组间无明显差别（P〉0．05）；（2）第4周后B组二尖瓣环运动的Vs、Ve、a等较A组明显减低（P〈0．05）；（3）B组病理结果显示与人类阿霉素早期心脏毒性相似的改变。结论QTVI技术联合经胸超声心动图可有效地监测评估阿霉素早期心脏毒性模型的建立和效果。     

弹力纤维瘤的影像学表现与病理组织分析

目的探讨弹力纤维瘤的影像学表现与临床病理特征。方法回顾性分析34例经手术病理证实的弹力纤维瘤患者的影像学及临床病理资料,其中男性2例,女性32例,年龄43~75岁,平均年龄56.7岁。34例患者均行高频超声检查,21例同时行MRI检查。结果 34例共44个肿块,均位于背部肩胛下角区。超声检查44个肿块均呈扁圆形,边界模糊,内呈不均匀中低或高低回声相间排列,42个肿块内未探及血流信号,2个肿块内可探及少许血流信号;MRI检查21例共28个肿块均表现为扁丘状,边界模糊,内呈骨骼肌样低信号,其间夹杂有条纹状的脂肪样高信号,2例(单发者)行增强扫描,1例可见不均匀斑片状强化,另1例未见强化。所有病例病理诊断均为弹力纤维瘤,无包膜,4例内可见大小不等囊腔,镜下肿块内可见大量胶原纤维、弹力纤维及脂肪组织。结论弹力纤维瘤的影像学表现与病理表现基本一致且具有一定特点,结合其特殊发病部位及临床特征,对典型病例可明确诊断。