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81.
教案编写是教师必备的基本功,是保证教学效果的前提。它要求教师在钻研教学大纲,熟悉教材,充分掌握学生认知、技能和情感行为的基础上,根据课程、课型特点,选用最优的教学方法,选择与教学内容相适应的教学资源,周密设计,认真书写,最终形成较为规范的教学方案。 2000年春季学期,我校组织专人对全校授课教师的授课教案进行了全面检查。现报告如下: 1办法 组织专人将本学期的实际应用教案收齐,按照我省目标教学教案的格式和要求,对教案的主要环节和内容进行总结分析。 2结果 (见表 1) 3存在问题及改进意见 我校教师授课教案的设计…  相似文献   
82.
目的:探讨CT三维重建配合3D打印技术在辅助寰枢椎椎弓根螺钉置入的应用价值。方法:通过CT三维重建的多种后处理技术明确寰枢椎病变13例作为观察组,再将CT三维重建、逆向工程原理及快速成形技术相结合,设计出一种新型的导航模板,辅助椎弓根螺钉置入,并与13例之前已通过X线透视置钉法的病例(对照组)进行置钉效果比较。结果:对照组13例共置椎弓根螺钉41枚,其中Ⅰ类置钉9枚,Ⅱ类置钉18枚,Ⅲ类置钉14枚,成功率65.9%;观察组共打印颈椎模型13例,设计导向模板21个,5例由于先前通过X线透视仅在枢椎两侧的椎弓根内置钉,只制作出枢椎的导航模板;模拟手术同样置钉41枚,其中Ⅰ类置钉15枚,Ⅱ类置钉21枚,Ⅲ类置钉5枚,成功率87.8%。结论:CT三维重建的各种后处理技术不仅能够准确的判断寰枢椎病变,并能配合3D打印技术,制作出个体化的导航模板,使上颈椎椎弓根螺钉的置入变得既安全又省时,并能在术后准确评估置钉效果。  相似文献   
83.
目的观察结肠黑变病患者肠道菌群的改变,探讨结肠黑变病与肠道菌群的关系。方法对40例结肠黑变病患者及40例健康体检者进行菌群分析,采集病变组及对照组新鲜粪便,接种培养后计数。结果结肠黑变病患者肠道双歧杆菌较正常组显著减少(P0.05),肠球菌比正常组显著增多(P0.05),其他细菌差异无显著性(P0.05)。结论 MC患者存在肠道菌群失调。  相似文献   
84.
目的建立乐伐替尼肝细胞肝癌(简称"肝癌")细胞耐药模型,以研究双硫仑联合铜离子对乐伐替尼耐药细胞Huh7增殖和凋亡的影响。方法通过CCK8法检测乐伐替尼作用下Huh7细胞的半抑制浓度(IC50),采用浓度递增法诱导Huh7细胞乐伐替尼耐药。各组细胞处理:对照组为Huh7细胞加普通培养液培养后的细胞;敏感组为Huh7细胞加10μmol/L乐伐替尼培养后的细胞;耐药组为耐药Huh7细胞加10μmol/L乐伐替尼培养后的细胞;联合组为耐药Huh7细胞加10μmol/L乐伐替尼+1μmol/L双硫仑+0.5μmol/L铜离子培养后的细胞;抑制剂组为耐药Huh7细胞加10μmol/L乐伐替尼+10μmol/L Akt抑制剂MK2206培养后的细胞。CCK8法及流式细胞术分别检测细胞的存活率和凋亡率;Western blot法检测磷酸化-Akt(p-Akt)和半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)和B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达;Transwell法检测细胞侵袭性。结果乐伐替尼耐药细胞系成功建立,选取10、20、40、60、80及160μmol/L 6个乐伐替尼浓度对Huh7细胞作用48 h后计算得出细胞IC50为12.35μmol/L。耐药组细胞存活率明显高于敏感组(P<0.01),联合组细胞存活率明显低于耐药组(P<0.01),抑制剂组细胞存活率明显低于耐药组(P<0.05)。与耐药组比较,联合组及抑制剂组p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.01)、caspase-9明显升高(P<0.01),而Bcl-2蛋白在耐药组和联合组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组细胞凋亡率明显高于耐药组(P<0.01)。Transwell结果显示联合组的肿瘤细胞侵袭数明显少于耐药组(P<0.01)。结论双硫仑联合铜离子能增加乐伐替尼对乐伐替尼耐药肝癌细胞Huh7的敏感性,同耐药组相比其细胞抑制率明显提高,其机制可能与抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt通路及促进caspase-9蛋白表达有关。  相似文献   
85.
目的 观察环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对化学致癌剂7,12-二甲基苯蒽(7,12-dimethybenz[a]anthracene,DMBA)化学诱发的大鼠乳腺癌的抑制作用并探讨其机制.方法 将DMBA油剂灌胃复制大鼠乳腺癌模型,大鼠分为对照组(24只)和实验组(25只),观察塞来昔布对大鼠乳腺癌的抑制作用,并采用基因芯片技术了解治疗后2组肿瘤的基因表达谱差异.结果 实验组塞来昔布处理后乳腺肿瘤的数目、直径、体积分别为(2.56±1.26)个、(1.162±0.355)cm、(1.967±1.725)cm.;明显小于实验前的(3.40±1.22)个、(1.948±0.481)cm、(8.794±6.389)cm3;明显小于对照组(3.88±1.73)个、(2.231±0.736)cm、(10.268±5.447)cm3,差异有显著性意义(均P<0.01).对照组COX一2蛋白表达为62.5%(15/24),实验组COX-2蛋白表达为36.0%(9/25),差异有显著性意义(P<O.05).基因表达谱显示两组之间表达丰度差异2倍及以上的基因共有243条,其中表达上调2倍或以上的基因片段124条,表达下调2倍或以上的基因片段119条,发现功能不明的新基因6条,其中表达上调的4条.结论 塞来昔布能抑制DMBA诱发的大鼠乳腺癌进展,其机制和多种基因改变有关.  相似文献   
86.
为了进一步完善我国药品不良反应监测工作法规体系,加强监管力度,2004年3月15日我国正式发布实施了《药品不良反应报告和监测管理办法》(以下简称《办法》。《办法》第十三条规定:“药品生产、经营企业和医疗卫生机构必须指定专(兼)职人员负责本单位生产、经营、使用药品的不良  相似文献   
87.
目的 观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对体外培养犬胰岛细胞凋亡的诱导作用及氯沙坦(losartan)抑制胰岛凋亡和对凋亡相关基因Fas和Fas-L表达的影响.方法 将获得的纯化犬胰岛经不同处理培养48h后,采用光镜和透射电镜观察胰岛细胞凋亡情况,原位末端标记法检测胰岛细胞凋亡百分率,免疫组化法和流式细胞术检测胰岛细胞Fas和Fas-L表达.结果 体外培养犬胰岛经1.0μmol/L AngⅡ处理48h 后,胰岛细胞出现调亡(16.41±3.01)%现象,电镜见细胞皱缩、胞核裂解,电泳显示核酸断裂片呈"梯形"结构,Fas(11.46±1.97)%和Fas-L(14.68±3.51)%表达亦显著增强.氯沙坦组凋亡细胞数减少至(9.25±1.58)%,Fas(6.85±1.89)%和Fas-L(8.16±2.13)%表达减弱.两两比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 AngⅡ诱导胰岛细胞凋亡.凋亡由AT1受体介导,Fas和Fas-L参与其凋亡过程.氯沙坦具有胰岛保护作用.  相似文献   
88.
半枝莲提取物对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响及其抑瘤作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨中药半枝莲提取物(ESB)的抗肝癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 将接种H22肝癌细胞的小鼠分为模型组、ESB高、中、低剂量组(12、6、3 g/kg)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组),另设正常对照组,连续给药10d.观察小鼠瘤重、体质量、胸腺指数和脾指数;并检测各组淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及脾细胞IL-2分泌量.结果 ESB中、高剂量可明显抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长,抑瘤率分别为28.68%、36.98%.而且能明显增加小鼠胸腺指数和脾指数(P<0.01),而5-Fu组胸腺指数和脾指数明显降低.模型组荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及分泌IL-2能力均明显低于正常对照组(P<0.05).与模型组比较,5-Fu组荷瘤小鼠的NK细胞活性和脾细胞IL-2分泌量进一步降低(P<0.05).而ESB高剂量组三者均得到明显改善.ESB中剂量治疗使荷瘤小鼠的NK细胞活性增强,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论 ESB可明显抑制H22移植瘤的生长,改善荷瘤小鼠的免疫功能.  相似文献   
89.
目的探讨同时进行无痛胃镜、无痛肠镜检查对上消化道疾病诊断与治疗的优越性。方法随机把病人分为无痛组和对照组,无痛组又分为A组(23例)麻醉后由两位医生同时进行胃镜肠锐捡查;B组(19例)在同一诊室麻醉后先进行胃镜检查再进行肠镜检查。C组(25例)麻醉后先进行胃镜检查,再送到肠镜室进行肠镜检查(无痛组)。对照组(18例)无麻醉下先进行胃镜检查.略休息后再到肠镜室进行肠镜检查。分析比较各组检查的情况。结果(1)无痛各组患者感觉满意均达100%.对照组满意55.6%。无痛组满意度显著高于对照组;(2)各组操作时间及用药量:A组时间最短.用药最少,C组用药最多,对照组检查时间最长,各组用药量及检查时间差异有统计学意义(P〈0.05);(3)无痛各组患者血压升高、心率增快均较对照组显著减少,但出现血氧饱和度下降较对照组多。结论同时进行无痛胃镜、肠镜检查是安全可行的诊治手段。  相似文献   
90.
目的 探寻构建色素化皮肤类似物的方法.方法 以包皮组织作为细胞来源,采用消化法获得角质形成细胞、黑素细胞;采用组织块法获得成纤维细胞,以鼠尾胶原为支架,构建色素化皮肤类似物.HE染色、Fontana Masson染色检测构建的色素化皮肤类似物的大体结构及其中黑色素细胞的分布和状态,以透射电镜观察类似物的超微结构.结果 构建的色素化皮肤类似物结构完整,细胞状态良好,与皮肤结构相似.结论 成功构建了色素化皮肤类似物模型.  相似文献   
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