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81.
教案编写是教师必备的基本功,是保证教学效果的前提。它要求教师在钻研教学大纲,熟悉教材,充分掌握学生认知、技能和情感行为的基础上,根据课程、课型特点,选用最优的教学方法,选择与教学内容相适应的教学资源,周密设计,认真书写,最终形成较为规范的教学方案。 2000年春季学期,我校组织专人对全校授课教师的授课教案进行了全面检查。现报告如下: 1办法 组织专人将本学期的实际应用教案收齐,按照我省目标教学教案的格式和要求,对教案的主要环节和内容进行总结分析。 2结果 (见表 1) 3存在问题及改进意见 我校教师授课教案的设计… 相似文献
82.
目的:探讨CT三维重建配合3D打印技术在辅助寰枢椎椎弓根螺钉置入的应用价值。方法:通过CT三维重建的多种后处理技术明确寰枢椎病变13例作为观察组,再将CT三维重建、逆向工程原理及快速成形技术相结合,设计出一种新型的导航模板,辅助椎弓根螺钉置入,并与13例之前已通过X线透视置钉法的病例(对照组)进行置钉效果比较。结果:对照组13例共置椎弓根螺钉41枚,其中Ⅰ类置钉9枚,Ⅱ类置钉18枚,Ⅲ类置钉14枚,成功率65.9%;观察组共打印颈椎模型13例,设计导向模板21个,5例由于先前通过X线透视仅在枢椎两侧的椎弓根内置钉,只制作出枢椎的导航模板;模拟手术同样置钉41枚,其中Ⅰ类置钉15枚,Ⅱ类置钉21枚,Ⅲ类置钉5枚,成功率87.8%。结论:CT三维重建的各种后处理技术不仅能够准确的判断寰枢椎病变,并能配合3D打印技术,制作出个体化的导航模板,使上颈椎椎弓根螺钉的置入变得既安全又省时,并能在术后准确评估置钉效果。 相似文献
83.
目的观察结肠黑变病患者肠道菌群的改变,探讨结肠黑变病与肠道菌群的关系。方法对40例结肠黑变病患者及40例健康体检者进行菌群分析,采集病变组及对照组新鲜粪便,接种培养后计数。结果结肠黑变病患者肠道双歧杆菌较正常组显著减少(P0.05),肠球菌比正常组显著增多(P0.05),其他细菌差异无显著性(P0.05)。结论 MC患者存在肠道菌群失调。 相似文献
84.
目的建立乐伐替尼肝细胞肝癌(简称"肝癌")细胞耐药模型,以研究双硫仑联合铜离子对乐伐替尼耐药细胞Huh7增殖和凋亡的影响。方法通过CCK8法检测乐伐替尼作用下Huh7细胞的半抑制浓度(IC50),采用浓度递增法诱导Huh7细胞乐伐替尼耐药。各组细胞处理:对照组为Huh7细胞加普通培养液培养后的细胞;敏感组为Huh7细胞加10μmol/L乐伐替尼培养后的细胞;耐药组为耐药Huh7细胞加10μmol/L乐伐替尼培养后的细胞;联合组为耐药Huh7细胞加10μmol/L乐伐替尼+1μmol/L双硫仑+0.5μmol/L铜离子培养后的细胞;抑制剂组为耐药Huh7细胞加10μmol/L乐伐替尼+10μmol/L Akt抑制剂MK2206培养后的细胞。CCK8法及流式细胞术分别检测细胞的存活率和凋亡率;Western blot法检测磷酸化-Akt(p-Akt)和半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)和B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达;Transwell法检测细胞侵袭性。结果乐伐替尼耐药细胞系成功建立,选取10、20、40、60、80及160μmol/L 6个乐伐替尼浓度对Huh7细胞作用48 h后计算得出细胞IC50为12.35μmol/L。耐药组细胞存活率明显高于敏感组(P<0.01),联合组细胞存活率明显低于耐药组(P<0.01),抑制剂组细胞存活率明显低于耐药组(P<0.05)。与耐药组比较,联合组及抑制剂组p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.01)、caspase-9明显升高(P<0.01),而Bcl-2蛋白在耐药组和联合组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组细胞凋亡率明显高于耐药组(P<0.01)。Transwell结果显示联合组的肿瘤细胞侵袭数明显少于耐药组(P<0.01)。结论双硫仑联合铜离子能增加乐伐替尼对乐伐替尼耐药肝癌细胞Huh7的敏感性,同耐药组相比其细胞抑制率明显提高,其机制可能与抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt通路及促进caspase-9蛋白表达有关。 相似文献
85.
目的
观察环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对化学致癌剂7,12-二甲基苯蒽(7,12-dimethybenz[a]anthracene,DMBA)化学诱发的大鼠乳腺癌的抑制作用并探讨其机制.方法
将DMBA油剂灌胃复制大鼠乳腺癌模型,大鼠分为对照组(24只)和实验组(25只),观察塞来昔布对大鼠乳腺癌的抑制作用,并采用基因芯片技术了解治疗后2组肿瘤的基因表达谱差异.结果
实验组塞来昔布处理后乳腺肿瘤的数目、直径、体积分别为(2.56±1.26)个、(1.162±0.355)cm、(1.967±1.725)cm.;明显小于实验前的(3.40±1.22)个、(1.948±0.481)cm、(8.794±6.389)cm3;明显小于对照组(3.88±1.73)个、(2.231±0.736)cm、(10.268±5.447)cm3,差异有显著性意义(均P<0.01).对照组COX一2蛋白表达为62.5%(15/24),实验组COX-2蛋白表达为36.0%(9/25),差异有显著性意义(P<O.05).基因表达谱显示两组之间表达丰度差异2倍及以上的基因共有243条,其中表达上调2倍或以上的基因片段124条,表达下调2倍或以上的基因片段119条,发现功能不明的新基因6条,其中表达上调的4条.结论
塞来昔布能抑制DMBA诱发的大鼠乳腺癌进展,其机制和多种基因改变有关. 相似文献
86.
为了进一步完善我国药品不良反应监测工作法规体系,加强监管力度,2004年3月15日我国正式发布实施了《药品不良反应报告和监测管理办法》(以下简称《办法》。《办法》第十三条规定:“药品生产、经营企业和医疗卫生机构必须指定专(兼)职人员负责本单位生产、经营、使用药品的不良 相似文献
87.
目的 观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对体外培养犬胰岛细胞凋亡的诱导作用及氯沙坦(losartan)抑制胰岛凋亡和对凋亡相关基因Fas和Fas-L表达的影响.方法 将获得的纯化犬胰岛经不同处理培养48h后,采用光镜和透射电镜观察胰岛细胞凋亡情况,原位末端标记法检测胰岛细胞凋亡百分率,免疫组化法和流式细胞术检测胰岛细胞Fas和Fas-L表达.结果 体外培养犬胰岛经1.0μmol/L AngⅡ处理48h 后,胰岛细胞出现调亡(16.41±3.01)%现象,电镜见细胞皱缩、胞核裂解,电泳显示核酸断裂片呈"梯形"结构,Fas(11.46±1.97)%和Fas-L(14.68±3.51)%表达亦显著增强.氯沙坦组凋亡细胞数减少至(9.25±1.58)%,Fas(6.85±1.89)%和Fas-L(8.16±2.13)%表达减弱.两两比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 AngⅡ诱导胰岛细胞凋亡.凋亡由AT1受体介导,Fas和Fas-L参与其凋亡过程.氯沙坦具有胰岛保护作用. 相似文献
88.
半枝莲提取物对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响及其抑瘤作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨中药半枝莲提取物(ESB)的抗肝癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 将接种H22肝癌细胞的小鼠分为模型组、ESB高、中、低剂量组(12、6、3 g/kg)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组),另设正常对照组,连续给药10d.观察小鼠瘤重、体质量、胸腺指数和脾指数;并检测各组淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及脾细胞IL-2分泌量.结果 ESB中、高剂量可明显抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长,抑瘤率分别为28.68%、36.98%.而且能明显增加小鼠胸腺指数和脾指数(P<0.01),而5-Fu组胸腺指数和脾指数明显降低.模型组荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及分泌IL-2能力均明显低于正常对照组(P<0.05).与模型组比较,5-Fu组荷瘤小鼠的NK细胞活性和脾细胞IL-2分泌量进一步降低(P<0.05).而ESB高剂量组三者均得到明显改善.ESB中剂量治疗使荷瘤小鼠的NK细胞活性增强,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论 ESB可明显抑制H22移植瘤的生长,改善荷瘤小鼠的免疫功能. 相似文献
89.
目的探讨同时进行无痛胃镜、无痛肠镜检查对上消化道疾病诊断与治疗的优越性。方法随机把病人分为无痛组和对照组,无痛组又分为A组(23例)麻醉后由两位医生同时进行胃镜肠锐捡查;B组(19例)在同一诊室麻醉后先进行胃镜检查再进行肠镜检查。C组(25例)麻醉后先进行胃镜检查,再送到肠镜室进行肠镜检查(无痛组)。对照组(18例)无麻醉下先进行胃镜检查.略休息后再到肠镜室进行肠镜检查。分析比较各组检查的情况。结果(1)无痛各组患者感觉满意均达100%.对照组满意55.6%。无痛组满意度显著高于对照组;(2)各组操作时间及用药量:A组时间最短.用药最少,C组用药最多,对照组检查时间最长,各组用药量及检查时间差异有统计学意义(P〈0.05);(3)无痛各组患者血压升高、心率增快均较对照组显著减少,但出现血氧饱和度下降较对照组多。结论同时进行无痛胃镜、肠镜检查是安全可行的诊治手段。 相似文献
90.