动脉导管未闭与房间隔缺损的介入治疗

目的　评价Amplatzer封堵器闭合动脉导管未闭 (PDA)与房间隔缺损 (ASD)的临床疗效与安全性。方法　 2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 2年 12月共对 2 7例 (PDA18例、ASD9例 )患者进行介入治疗 ,其中男 12例、女 15例 ,平均年龄 (2 6± 17) (6～ 6 4)岁。PDA患者先行主动脉造影 ,证实PDA并测量其内径大小 ,根据PDA大小及形状选择Amplatzer蘑菇伞 ,并经传送器将其推送至PDA内 ,再次行主动脉造影证实封堵成功后退出传送装置。ASD封堵则在经胸心脏超声指导下进行 ,并用测定球囊测定ASD大小 ,选择较ASD内径大 4～ 6mm的Amplatzer封堵器 ,用传送装置将封堵器送至ASD处 ,当心脏超声证实其位置合适后进行释放。结果　 18例PDA患者中 17例用Amplatzer蘑菇伞 (其中 8/ 6、12 / 10、14 / 12各 4例 ,10 / 82例 ,16 / 14 3例 )封堵成功 ,另 1例 31岁女性患者 ,因PDA内径达 16mm ,而选用直径 2 0mm的Amplatzer房间隔封堵器封堵成功。 9例ASD患者中 4例年龄在 4 8岁以上 (最大者为 6 4岁 ) ,均伴有肺动脉高压 ;9例患者所用Am platzer封堵器的直径为 2 4～34mm。 2 7例患者均封堵成功 ,无并发症发生。结论　采用Amplatzer封堵器闭合PDA与ASD安全、有效 ,对巨大型PDA可采用Amplatzer房间隔封堵器进行治疗。     

Amplatzer封堵器介入治疗房间隔缺损及动脉导管未闭的疗效评价

目的评价用Amplatzer封堵器治疗房间隔缺损(ASD)及动脉导管末闭(PDA)的疗效与安全性.方法50例(男23例、女27例,年龄3～64岁)中ASD 19例、PDA 31例,按常规在局麻或全麻下完成心导管检查及造影.ASD封堵时先用测量球囊测ASD直径及选取Amplatzer封堵器,经传送装置将封堵器推送至左房,先后释放左、右侧盘,心脏超声证实ASD封堵完全、无残余分流、不影响二尖瓣活动时,再将Amplatzer封堵器完全释放.PDA患者先行主动脉弓降部侧位造影,测量PDA直径及选择Amplatzer蘑菇伞封堵器,经传送装置将封堵器置于未闭的动脉导管内,重复主动脉造影证实无残余分流时释放封堵器.结果①19例ASD患者球囊测得的ASD直径为23±6(13～31)mm,所用封堵器直径为17～40mm,均一次性封堵成功.②31例PDA患者中30例用Amplatzer蘑菇伞封堵成功,1例PDA内径达12 mm者用直径17 mm的Amplatzer房间隔封堵器封堵成功.无并发症发生.结论用Amplatzer封堵器治疗ASD及PDA具有操作简便、疗效肯定、创伤小、适晦症广及并发症少的特点,有良好的临床应用前景.     

血管内介入治疗48例多发性大动脉炎疗效观察

目的 观察血管内介入[经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)和支架置入术(stenting)]治疗多发性大动脉炎(Takayasu arteritis,TA)的疗效.方法 采用血管内介入(单独PTA或PTA加支架)治疗2002年1月至2009年5月西南医院心血管内科诊断为TA的48例住院患者,其中男性17例,女性31例,年龄19~53(27.6±18.1)岁.分析其治疗结果及平均42.8个月的红细胞沉降率、C反应蛋白、CTA、MRA、多普勒血管超声等随访资料.结果 通过血管造影在48例TA患者中发现180处病变,并对其中101处严重的病变进行血管内介入治疗.在101处进行血管内介入治疗的病变中,锁骨下动脉/无名动脉29处,颈动脉28处,肾动脉34处,肺动脉2处,冠状动脉8处.101处病变均取得了良好靶病变血运重建术效果,76处(75.2%)没有残余狭窄,25处(24.8%)仅有很少残余狭窄.随访期内(3个月至6年)有3处(12.0%,3/25)仅行PTA治疗的病变发生了再狭窄,有5处(6.5%,5/76)采用PTA+支架治疗的病变发生了再狭窄,所有再狭窄的病变均再次成功行血管内介入治疗,没有出现明显并发症.结论 单纯PTA或PTA加支架置入术等血管内介入是治疗慢性非活动性TA的一种安全、有效的方法.     

心房颤动对风湿性心脏病患者左右心房肌细胞形态结构的影响

目的研究心房颤动(房颤)对风湿性心脏病(风心病)二尖瓣病变患者左、右心房肌细胞形态结构的影响.方法31例风心病换瓣患者分为3组:①实验Ⅰ组(11例)为阵发性房颤或房颤持续时间≤6个月;②实验Ⅱ组(12例)为房颤持续时间均＞6个月;③对照组(8例)为窦性心律.行光镜和透射电镜检查.结果①对照组、实验Ⅰ组及实验Ⅱ组Aschoff小体阳性率分别为37.5%(3/8)、46%(5/11)及50%(6/12),并且左、右心房肌改变一致.②细胞变性、间质增生、淋巴细胞浸润及血管反应在3组内左、右心房肌或组间亦改变一致.③3组患者左、右心房肌均有不同程度的肌丝溶解、糖原聚集及间质纤维化,但实验组较对照组有加重.结论风心病患者左、右心房肌病理形态学改变基本一致;心房肌的纤维化与房颤的发生及维持有关.     

模拟缺血预适应对原代培养乳鼠窦房结细胞内钙及L-型钙电流的影响

目的　观察模拟缺血预适应(IP)对培养乳鼠窦房结细胞内Ca2 及I -LCa的影响,探讨IP对窦房结细胞的保 护机制。方法　取培养2d的乳鼠窦房结细胞,随机分为:①对照组;②模拟缺血 再灌注(I R)组;③模拟IP组。以免疫荧 光技术标记细胞内Ca2 ,通过激光共聚焦显微镜检测荧光强度变化;以全细胞膜片钳技术检测I -LCa。结果　模拟IP能显 著降低I R后窦房结细胞内Ca2 荧光强度,增加相应电压下的I- LCa峰值,使电流 电压曲线相对下移。结论　模拟IP能 减轻I R引起的窦房结细胞内Ca2 超载及I -LCa抑制。     

评估三维电磁导管标测系统指导局灶性房性快速心律失常射频消融的临床价值

目的 探讨三维电磁导管标测系统(Carto)指导导管射频消融治疗局灶性房性快速心律失常(简称房速)的临床价值.方法 我院2007年4月至2009年4月共13例房速患者接受治疗,男性7例,女性6例,年龄(42.2±10.2)岁,其中3例为常规消融失败患者.对所有患者应用Carto标测实时重建房速发作时三维电激动图,判断房速起源部位及类型,采用冷盐水灌注导管在最早激动点或关键峡部消融.结果 13例房速均为局灶性房速,12例消融成功,1例右心耳体部房速消融失败.7例房速在希氏束或冠状静脉窦(CS)近端记录到显著提前的A波,电解剖标测和消融证实房速起源于上腔静脉口部3例、右心耳体部1例、CS口部及其附近3例.3例房速在CS电极远端记录到明显提前的A波,消融结果 证实房速起源于左心耳后壁1例、左上肺静脉开口部2例.3例房速在希氏束和CS近端记录到相对提前的A波,消融证实房速起源于右下肺静脉口部2例、主动脉无冠窦内1例.随访2～24个月,其中1例术后3周复发,再次消融成功.3例术前显著右心扩大者,术后3个月内2例心脏大小恢复正常,1例心脏无显著变化.结论 Carto标测房速起源及类型准确快速,能安全、有效指导消融,提高成功率,特别对常规方法 消融失败者很有帮助.     

环磷酸核苷对重组mHCN4通道的调控作用

目的 观察环磷酸核苷对重组mHCN4通道动力学特性的影响.方法 用免疫磁珠法分选、纯化2月大昆明小鼠的骨髓间充质干细胞.以pUC18、pcDNA3-mHCN4、pIRES2-EGFP、pMSCV-puro等质粒载体为架构,构建pMSCV-mHCN4-EGFP逆转录病毒载体并转染纯化的mMSCs,采用常规膜片钳技术,观察环磷酸核苷对阳性转染细胞mHCN4通道的调控作用.结果 (1)mHCN4基因转染组细胞有超极化激活的内向电流,该电流对细胞外Cs 高度敏感.mHCN4通道电流的半数最大激活电压为(-99.0±5.8)mV,反转电位是(-22.5±5.2)mV,在-140mV电压时的激活时间常数为(451±61)ms.(2)当细胞内液加入cAMP后,阳性转染细胞超极化激活的内向电流明显变大,通道的激活曲线向右移位,半数最大激活电压绝对值变小,反转电位负值加大,在不同指令电压下的激活时间常数变小.cGMP的调控作用与cAMP相似,但作用略弱于后者.结论 环磷酸核苷对重建的HCN4通道有类生理性的调控作用,mHCN4基因修饰后的mMSCs有可能成为一种有效的生物起搏种子细胞.     

室间隔缺损封堵术后迟发性房室传导阻滞的防治

目的 探讨经导管封堵室间隔缺损（VSD）术迟发性完全性房室传导阻滞（CAVB）的防治措施。方法 对2例VSD封堵术后发生迟发性CAVB患者的临床表现、心电图特点及药物治疗反应进行回顾性分析。结果 2例VSD患者分别于经导管封堵术后第4天及第6天突发晕厥，心电图及动态心电图均证实为间歇性CAVB，经用大剂量激素治疗后症状消失，心电图及动态心电图恢复正常。结论 （1）VSD经导管封堵术后有可能发生迟发性CAVB，应适当延长心电监护及住院时间；（2）对VSD封堵术后发生的迟发性CAVB可用大剂量激素进行治疗。