超声微探头辅助结肠镜下切除大肠巨大息肉

目的 探讨超声微探头辅助内镜下切除大肠巨大良性广基息肉的方法.方法 病例来源于我院经结肠镜检查直径在2cm以上的大肠巨大广基息肉45例,病理检查均为腺瘤性息肉.完善术前检查并清洁肠道,常规插入结肠镜至病变部位,完全暴露息肉后,用超声微探头扫描确定息肉基底,后用注射针于病变基底部注射生理盐水,病变隆起后用圈套器套取,采用分块多次切除法将息肉切除.结果 45例患者巨大息肉经分块多次切除,均完全切除,术中术后均未发生大出血及穿孔,3～6个月内复查结肠镜残端愈合良好.结论 结肠良性巨大广基息肉用超声微探头辅助,经肠镜分次切除治疗效果好.     

3种途径注入大黄治疗重症急性胰腺炎疗效观察

目的观察3种途径注入大黄治疗重症急性胰腺炎（SAP）的临床疗效。方法将61例SAP患者随机分为鼻空肠组（21例）、灌肠组（20例）、灌胃组（20例）。3组除进行综合治疗外,分别采用鼻空肠管、保留灌肠及胃管给药途径注入大黄液100ml,每日2次。观察治疗15d后急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、BahhazarCT评分及C-反应蛋白（CRP）、淀粉酶、肠道功能恢复时间和腹痛消除时间的变化。结果3组患者治疗后15dAPACHEⅡ评分、BalthazarCT评分无明显差异（均P〉0．05）;鼻空肠组CRP恢复正常时间[（8．8±1．5）d]、淀粉酶恢复正常时间[（8．0±1．2）d3、肠道功能恢复时间[（5．3±1．4）d3及腹痛消除时间[（7．0±1．4）d]均较灌肠组[（9．9±1．6）、（8．9±1．5）、（6．2±1．2）、（8．0±1．2）d]和灌胃组[（9．8±1．4）、（9．7±1．7）、（6．4±1．1）、（8．1±1．3）d3明显缩短（均P〈0．05）,而灌肠组和灌胃组间差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论鼻空肠管途径应用大黄能更有效地控制SAP的全身炎症反应。     

上消化道双原发癌14例内窥镜及临床分析

目的 探讨上消化道双原发癌的内窥镜及临床特点,旨在提高对上消化道双原发癌的认识.方法 回顾性分析14例上消化道双原发癌的内窥镜及临床资料.结果 14例上消化道双原发癌临床表现多为咽部不适、进行性吞咽梗阻和上腹不适;癌灶位于食管中段8处、下段14处、贲门1处、胃底、胃体1处及胃窦4处,而癌灶内窥镜表现多样.结论 食管中、下段和胃窦为上消化道双原发癌好发部位,癌灶表现多样化,内窥镜检查须注意观察.     

中暑并发血氨升高23例临床分析

目的探讨中暑并发血氨升高的临床分析，提高对该病的认识。方法回顾性分析总结23例中暑并发血氨升高的住院患者的临床资料。结果重症中暑11例，轻症中暑12例；肝功能受损18例，肝功能正常5例；治疗以降温为主、强调激素早期应用，以及纠正水、电解质、酸碱平衡失调等对症治疗。结论中暑肝功能受损可导致血氨升高，但是血氨升高不一定肝功能受损；治疗强调综合治疗。     

成人腹型过敏性紫癜34例临床分析

目的 分析成人腹型过敏性紫癜的临床特点,以提高对该病的认识.方法 回顾性分析宜昌市中心人民医院2010年7月至2016年7月收治的34例成人腹型过敏性紫癜患者的临床资料.结果 34例患者年龄分布16~74岁,男性21例,女性13例,男女比例1.6:1;皮疹先于腹痛18例,皮疹晚于腹痛出现14例;便血或黑便10例,恶心呕吐5例,关节炎20例,肾脏损伤7例,外周血嗜酸粒细胞增高14例;胃肠镜下发现黏膜充血出血灶21例;腹部CT发现肠道壁水肿增厚15例,腹水4例,2例行手术探查,全部病例经确诊后均使用糖皮质激素治疗,平均症状缓解时间2.1 d.结论 关节痛、肾功能受损、嗜酸性粒细胞升高、内镜下发现黏膜充血出血灶、腹部CT肠壁水肿增厚等有助于成人腹型过敏性紫癜的诊断.     

慢性应激大鼠结肠黏膜形态学变化及氨基胍的保护作用

目的:分析慢性应激对大鼠结肠黏膜组织学、超微结构及杯状细胞黏蛋白MUC2表达的影响。方法:实验于2004-04/2005-04在武汉大学人民医院和宜昌市中心人民医院完成。选择健康成年Wistar大鼠36只,随机分为应激组、对照组和氨基胍组,每组12只。应激组和氨基胍组每天置于束缚笼内2h,氨基胍组同时给予氨基胍150mg/(kg·d)腹腔注射进行干预,对照组自由活动。持续14d后处死动物,病理组织切片分别观察各组结肠黏膜组织学及上皮细胞超微结构的变化,用免疫组化方法观察结肠杯状细胞内黏蛋白MUC2的蛋白表达情况,并用硝酸还原酶法测定结肠黏膜组织一氧化氮、分泌型一氧化氮合酶的含量。结果:36只大鼠在实验中无死亡,全部进入结果分析。①慢性应激大鼠结肠黏膜炎性细胞数目增加,应激组中性粒细胞、单核细胞明显多于对照组[(71.33±9.84),(30.58±3.82)/mm2,P<0.01];[(49.58±6.21),(26.33±4.56)/mm2,P<0.01];使用氨基胍组结肠黏膜中性粒细胞和单核细胞明显低于应激组,差异具有显著性[(32.92±4.48),(71.33±9.84)/mm2,P<0.01];[(28.50±4.66),(49.58±6.21)/mm2,P<0.01]。②应激组杯状上皮细胞见较多黏液分泌后残留的囊泡,胞浆黏蛋白MUC2表达的平均吸光度值低于对照组[(0.22±0.03),(0.26±0.12),P<0.01],也低于氨基胍组[(0.22±0.03),(0.25±0.02),P<0.01],而氨基胍组杯状细胞内黏蛋白丰富。③应激组结肠组织一氧化氮含量明显高于对照组[(41.72±4.70),(31.76±4.58)μmol/g,P<0.01];也高于氨基胍组[(41.72±4.70),(32.20±6.86)μmol/g,P<0.01];氨基胍组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。分泌型一氧化氮合酶的活性应激组也明显高于对照组[(6.47±0.95),(3.81±0.64)nkat/g,P<0.01],也高于氨基胍组[(6.47±0.95),(3.50±0.54)nkat/g,P<0.01];氨基胍组与对照组比较差异无显著性。④应激组大鼠结肠上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少、消失,线粒体空泡变性,部分区域溶酶体增多;细胞间连接松弛,紧密连接间隙增大,上皮细胞表面微绒毛减少、稀疏、脱落。对照组大鼠结肠上皮细胞内细胞器完整,细胞间连接正常,细胞表面微绒毛完整。氨基胍组仅见轻微的细胞间连接的变化。结论:慢性应激损伤肠黏膜屏障,引起结肠黏膜炎性细胞浸润和上皮细胞超微结构的变化,并影响黏液分泌细胞的功能。这种形态学的变化与慢性应激所导致的结肠组织分泌型一氧化氮合酶活化、一氧化氮含量增加有关。氨基胍对慢性应激诱导的结肠黏膜损伤起保护作用。