非霍奇金淋巴瘤骨髓基因重排的检测及临床意义

目的探索非霍奇金淋巴瘤（NHL）骨髓免疫球蛋白重链（IgH）和T细胞受体-γ（TCR-γ）基因重排在NHL的诊断、分期、指导治疗、疗效评价及预后评估方面的价值。方法对NHL患者的骨髓应用多聚酶链聚合方法和8%聚丙烯酰胺凝胶电泳及硝酸银染色来检测基因重排对比常规涂片细胞学检测。结果①对组织病理学明确诊断为NHL患者的骨髓标本行PCR检测基因重排,总阳性率为84.62%（44/52）,骨髓涂片细胞学检测骨髓浸润阳性率为30.77%（16/52）,两者比较差异有统计学意义（P〈0.001）。②NHL患者骨髓基因重排阳性率在早期（Ⅰ、Ⅱ期）和晚期（Ⅲ、Ⅳ期）标本中分别为71.43%（15/21）和93.55%（29/31）,对比差异无统计学意义（P〉0.05）。③NHL患者骨髓基因重排阳性率在低度恶性和中、高度恶性标本中分别为85.71%（6/7）和84.44%（38/45）,对比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对非霍奇金淋巴瘤骨髓基因重排的检测有助于临床准确分期,辅助诊断,其检测阳性率在临床分期之间及恶性度之间差异无统计学意义。     

造血干细胞移植治疗间变大细胞淋巴瘤的临床分析

目的探讨造血干细胞移植治疗间变大细胞淋巴瘤(ALCL)的疗效及预后。方法回顾性分析全国八家三甲医院2005年1月至2017年12月收治的33例接受造血干细胞移植(HSCT)的ALCL患者临床资料,评价自体造血干细胞移植(auto-HSCT)和异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗ALCL的生存率、复发率和影响预后的相关因素。结果33例接受HSCT的ALCL患者的中位发病年龄为31(12~57)岁,男23例,女10例,间变性淋巴瘤激酶阳性(ALK+)和阴性(ALK-)分别为24例(72.7%)和9例(27.3%)。25例患者接受auto-HSCT(ALK+患者19例,ALK-患者6例),8例患者接受allo-HSCT(ALK+患者5例,ALK-患者3例)。移植后中位随访时间18.7(4.0~150.0)个月。移植前疾病缓解状态:完全缓解6例(均行auto-HSCT),部分缓解16例(auto-HSCT组14例,allo-HSCT组2例),复发难治11例(auto-HSCT组5例,allo-HSCT组6例)。疾病进展死亡7例,其中auto-HSCT组5例(20.0%),allo-HSCT组2例(25.0%)。移植相关死亡(TRM)5例,其中auto-HSCT组2例(8.0%),allo-HSCT组3例(37.5%)。auto-HSCT后中位无进展生存(PFS)和总生存(OS)时间均为15个月,allo-HSCT后中位PFS时间为3.7(1.0~90.0)个月,中位OS时间为4.6(1.0~90.0)个月,两组生存曲线差异无统计学意义(OS及PFS P值分别为0.247和0.317)。auto-HSCT和allo-HSCT组的2年OS率分别为72%和50%,5年OS率分别为36%和25%。结论ALCL化疗反应率高,有不良预后因素的情况下化疗后序贯auto-HSCT为重要治疗措施,高危患者或可从allo-HSCT中获益。     

夏枯草提取物对Raji细胞增殖抑制的蛋白质组学研究

目的:分析夏枯草提取物作用于Raji细胞后蛋白质组的变化.方法:体外培养Raji细胞,用MTT观察不同浓度夏枯草提取物对细胞的增殖抑制作用.加入18μtg/mL夏枯草提取物作用于细胞48 h,提取总蛋白,进行双向电泳测定,凝胶银染显色,用ImageMaster 2D Platium 5.0软件对获得的蛋白图谱加以分析,寻找差异表达的蛋白质.切取差异点,胶内酶切后进行MALDI-TOF-Ms分析和数据库搜索,实现对蛋白点的鉴定.结果:夏枯草提取物可显著抑制Raji细胞的生长,且具有一定的量效关系.经双向电泳和质谱后,成功鉴定了27个(已知蛋白22个,未知蛋白5个)蛋白质,包括macrophin 1 isoform 2,mitochondrial heat shock 60×103 protein 1 variant 1, similar to PIK4CA variant protein, glyceraldehyde-3-phos-phate dehydrogenase,chaperonin containing TCP1,subunit 2 (beta),isoform CRA_a,methylcrotonoyl-Coenzyme A carboxylase 2 (beta),ehaperonin con-taining TCP1.subunit 6A (zeta 1)和 isoform CRA_b等.结论:夏枯草提取物可显著抑制Raji细胞的生长,并引起Raji细胞蛋白质组的改变,可能与夏枯草提取物的抗肿瘤作用有关.     

康莱特注射液联合化疗治疗中晚期非霍奇金淋巴瘤的临床观察

恶性淋巴瘤是临床上较为常见的恶性肿瘤,其中非霍奇金淋巴瘤占80%～90%.大多数患者就诊时已是Ⅲ～Ⅳ期,全身化疗是中晚期非霍奇金淋巴瘤的主要治疗手段.然而化疗引起的不良反应,常常迫使部分患者中止治疗,降低了疗效.     

GDPT与CHOP作为一线方案治疗外周T细胞淋巴瘤的前瞻性研究

目的在前瞻性的随机对照且非盲的临床试验中,将吉西他滨、顺铂、强的松和沙利度胺(GDPT)与标准CHOP方案(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、强的松)分别应用于初诊外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者,比较其疗效和安全性。方法选取2010—2016年初诊为PTCL的89例患者,按入院顺序分为CHOP方案组(44例,接受CHOP方案治疗,8例在治疗中出组)和GDPT方案组(45例,接受GDPT方案治疗)。无进展生存期(PFS)作为主要研究终点,总生存期(OS)及应答率为次要研究终点,对两组病例的临床特征和预后进行研究,并用SPSS软件分析数据。结果在81例患者中,GDPT组的客观缓解率(ORR)高于CHOP组(64.4%比44.4%,P<0.05),GDPT组2 a PFS(62.2%比36.1%)和2 a OS(71.1%比50%)高于CHOP组(均P<0.05)。结论对于初诊的PTCL患者,GDPT作为一线化疗方案时,预后优于CHOP方案,不良反应可耐受,可作为治疗PTCL的一线方案。     

双氢青蒿素抑制胶质瘤干细胞侵袭迁移的机制

BACKGROUND: Dihydroartmisinin can promote apoptosis of glioma cells GL261, but its effect on glioma stem cells is still unknown.OBJECTIVE: To investigate the preliminary mechanism that dihydroartemisinin inhibits migration and invasion of glioma stem cells.METHODS:Glioma stem cells were isolated from mouse malignant glioma cell lines GL261. Immunofluorescence analysis was conducted to identify the characteristics of glioma stem cells. Migration and invasion abilities of glioma stem cells were analyzed by Transwell assay. The mRNA expressions of Toll-like receptor 2, matrix metalloproteinase-2 and matrix metalloproteinase-9 were examined by real-time fluorescence quantitative PCR.RESULTS AND CONCLUSION: The characteristics of glioma stem cells were identified by CD133 and Nestin staining. The migration and invasion of glioma stem cells were attenuated by dihydroartemisinin dose-dependently. Moreover, the mRNA expression of Toll-like receptor 2, matrix metalloproteinase-2 and matrix metalloproteinase-9 was also decreased by dihydroartemisinin in a dose dependent manner. These results suggest that dihydroartemisinin inhibits the migration and invasion of glioma stem cells probably through attenuation of Toll-like receptor signaling pathway.  中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

miR-140-5p靶向调控VEGFA参与卵巢癌血管生成的作用机制

目的:探究miR-140-5p靶向调控VEGFA基因参与卵巢癌血管生成的作用机制。方法:采集实验组织标本和细胞系,qRT-PCR检测组织和细胞中miR-140-5p和VEGFA的表达水平。Western blot检测VEGFA及血管生成相关因子STAT3、HIF-1α和bFGF的表达。应用流式细胞术检测转染细胞凋亡情况。结果:卵巢癌组织和细胞中miR-140-5p低表达,VEGFA为高表达（均P＜0.05）。荧光素酶报告法确认VEGFA为miR-140-5p靶点。上调miR-140-5p表达,可降低卵巢癌细胞株CAOV3中VEGFA表达,下调miR-140-5p表达,可诱导VEGFA表达（均P＜0.05）。与mimic NC+VEGFA-NC组相比,miR-140-5p mimic+VEGFA-NC组miR-140-5p表达量增加（P＜0.05）,而VEGFA mRNA和蛋白表达量变化未达明显统计学差异（均P＞0.05）;与miR-140-5p mimic+VEGFA-NC组相比,miR-140-5p mimic+VEGFA-siRNA组miR-140-5p表达量显著增加,VEGFA的mRNA表达量显著下降（P＜0.05）,且STAT3、HIF-1α、bFGF mRNA和蛋白表达量均显著下降（均P＜0.05）。同时,与mimic NC+VEGFA-NC组和miR-140-5p mimic+VEGFA-NC组相比,miR-140-5p mimic+VEGFA-siRNA组细胞凋亡率明显增加,差异有显著统计学意义（P＜0.05）。结论:miR-140-5p在卵巢癌中低表达,VEGFA高表达,miR-140-5p能特异结合VEGFA基因;上调miR-140-5p表达靶向下调VEGFA表达可降低卵巢癌血管生成相关因子表达并诱导癌细胞凋亡,为卵巢癌分子靶向治疗提供生物学证据。     

甘露聚糖肽与肿瘤坏死因子序贯胸腔灌注治疗老年恶性胸腔积液临床观察

目的探讨胸腔内序贯灌注甘露聚糖肽和肿瘤坏死因子治疗老年恶性胸腔积液的临床疗效。方法对35例恶性肿瘤伴恶性胸腔积液的老年患者行胸腔内序贯灌注甘露聚糖肽和肿瘤坏死因子,据胸水量治疗2～6次,观察积液量的变化及不良反应。结果完全缓解15例,部分缓解16例,无效4例,总有效率达88．6％,无明显不良反应。结论胸腔内序贯灌注甘露聚糖肽和肿瘤坏死因子治疗老年恶性胸腔积液效果较好,值得临床推广。     

CD19-TANK细胞治疗复发/难治B细胞淋巴瘤15例临床观察

B细胞淋巴瘤是淋巴瘤中最常见的类型,其中发病率最高的为弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）,其次为套细胞淋巴瘤（MCL） [ 1, 2] 。近二十年来利妥昔单抗显著改善B细胞淋巴瘤患者预后,但仍有近30%患者因复发、难治无法获益 [ 3] 。过继性...