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31.
目的:探讨中药复方SMⅠ对拟老年性痴呆(AD)小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:用D-半乳糖腹腔注射62 d和三氯化铝灌胃106 d联合用药制备拟AD动物模型。从造模的第67 d开始,中药组灌胃给中药SMⅠ,连续40 d。给药结束后,通过方形水迷宫、逆转录聚合酶链反应来观察SMⅠ对拟AD模型小鼠学习记忆和脑内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。结果:SMⅠ可以缩短拟AD模型小鼠水迷宫测试的潜伏期(P<0.01), 减少其错误次数(P<0.05),同时促进海马BDNF mRNA的表达(P<0.01)。结论:中药复方SMⅠ能提高D-半乳糖和AlCl3拟老年性痴呆小鼠学习记忆能力,其效果优于脑复康。SMⅠ促进学习记忆能力的作用可能与促进BDNF mRNA的表达有关。  相似文献   
32.
甘氨酸和谷氨酰胺联合用药对内毒素所致心肌损伤的保护作用(列题)  相似文献   
33.
目的和方法:采用玻璃微电极细胞外引导单位神经元放电的方法,观察电刺激兔腹中隔区(VSA)时,视前区-下丘脑前部(POAH)温度敏感神经元放电频率的变化。结果:电刺激腹中隔区可使视前区-下丘脑前部热敏神经元放电频率增加,冷敏神经元放电频率减少。结论:腹中隔区可能通过影响视前区-下丘脑前部温敏神经元放电频率而参与体温调节。  相似文献   
34.
甘氨酸对小鼠心肌缺血性损伤的防治作用研究   总被引:12,自引:7,他引:12       下载免费PDF全文
目的:探讨甘氨酸(GLY)对心肌缺血性损伤的防治作用。方法:预先给予昆明种小鼠20%GLY0.025mL/g灌胃,每日2次,1周后腹腔注射垂体后叶素20U/kg诱导急性心肌缺血;观察心电图的变化及心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果:①GLY明显减少缺血心脏的心电图J点的变化幅度;②GLY显著增加心肌组织NOS、SOD的活性,而使心肌组织MDA含量显著降低。结论:GLY有预防缺血性损伤,保护心脏的作用,其机制可能与增加NOS、SOD活性和减少MDA含量有关。  相似文献   
35.
目的和方法 :为了从细胞水平进一步探讨发热时体温正、负调节中枢的调节机制 ,本实验采用微电极细胞外记录技术 ,在 2 6只新西兰兔脑腹中隔区 (ventralseptalarea ,VSA)记录了温敏神经元单位放电 ,观察电刺激下丘脑视前区 (preopticanteriorhypothalamus,POAH)对致热原IL - 1β 作用下兔VSA温敏神经元放电的影响。结果 :(1)侧脑室注射的白介素 - 1β(IL - 1β)能使VSA热敏神经元放电频率增加 ,冷敏神经元放电减少 ,而侧脑室注射等量人工脑脊液 (ACSF)对热敏神经元和冷敏神经元的放电均无明显影响。 (2 )电刺激POAH可反转致热原IL- 1β 对VSA热敏神经元和冷敏神经元的上述作用。结论 :在致热原作用下的体温调节中 ,正调节中枢POAH和负调节中枢VSA具有密切的相互作用  相似文献   
36.
金银花解热作用及机制的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨金银花的解热作用及中枢电生理解热机制。方法复制IL-1β性发热新西兰兔模型,观察金银花的解热作用,并应用微电极细胞外放电记录技术观察金银花对IL-1β作用下POAH温度敏感神经元放电频率的影响。结果金银花对IL-1β性发热有解热作用;金银花能增加IL-1β作用下热敏神经元的放电频率,而减少IL-1β作用下冷敏神经元的放电频率。结论逆转IL-1β引起的温度敏感神经元放电频率的改变,可能是金银花起解热作用的机制之一。  相似文献   
37.
观察用盐酸氨溴索注射液治疗儿科呼吸系统疾病的疗效,总结临床经验。方法:将2011年12月至2012年5月某院儿科门诊收治的200例呼吸系统疾病患儿随机分为对照组与研究组,每组各100例患儿,为对照组患儿进行常规综合治疗,为研究组患儿在进行常规综合治疗的基础上联合应用盐酸氨溴索注射液进行治疗,在治疗7日后分析两组患儿病情转归的情况,在患儿出院后统计其发生不良反应的几率与住院天数。结果:在治疗一个疗程后,研究组患儿的痊愈率、显效率、不良事件发生例次、人均住院时间分别为20%、63%、7例次、(8.26±2.61)d;对照组患儿的痊愈率、显效率、不良事件发生例次、人均住院时间分别为8%、31%、24例次、(10.87±3.20)d,二者相比差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论:用盐酸氨溴索注射液治疗儿科呼吸系统疾病疗效显著,安全可靠,值得在临床上推广应用。  相似文献   
38.
目的 探讨不同图形的视觉刺激对小鼠学习记忆能力及脑组织TchE活力和NO含量的影响.方法 让小鼠在贴有不同图形(方形图、混乱线图、八卦图、七星阵图)壁纸的环境中生活17 d,进行自主活动仪、跳台、Morris水迷宫测试,取脑组织测定TChE活性和NO含量.结果 自主活动仪和跳台试验指标各组差异无显著性. Morris水迷宫实验,方形图组的潜伏期较对照组缩短(P<0.05),在目标象限游泳的时间长于对照组(P<0.05),而在对侧象限游泳的时间短于对照组(P<o.05).方形图组和八卦图组动物脑组织的TChE活力低于对照组(P<O.05),方形图组的NO含量低于对照组(P<0.01).结论 4种图形对小鼠的非陈述性记忆无明显影响;方形图对小鼠的陈述性记忆的获得和保持有促进作用.且这种作用可能是通过抑制乙酰胆碱酯酶活性和NO的释放实现的.  相似文献   
39.
目的 为探讨对糖尿病患者实施健康教育的效果,我们对本院住院及在糖尿病专科门诊就诊的新确诊糖尿病患者进行了研究.方法 按1985年WHO的诊断标准,选择2004年3月-2006年3月在我院住院及在糖尿病专科门诊就诊的新确诊糖尿病患者102例,随机分为二组,常规治疗组(A组)52例,健康教育组(B组)50例,A组接受常规治疗,B组在接受常规治疗的基础上,还要进行健康教育,比较两组患者对糖尿病基本知识了解情况及血糖控制情况.结果 B组患者对糖尿病基本知识了解情况及血糖控制情况明显好于A组,经统计学处理P<0.01,两组比较有显著性差异.结论 对糖尿病患者实施健康教育能明显提高患者对糖尿病基本知识的了解,也明显有助于患者血糖的控制.  相似文献   
40.
中枢CRH在大鼠应激性体温升高和LPS性发热机制中的作用   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的:进一步观察中枢促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)在大鼠应激性体温升高和脂多糖(LPS)性发热中枢机制中的作用。方法:第三脑室微量注射CRH受体拮抗剂α-helicalCRH(9-41)和LPS,测定大鼠结肠温度及脑腹中隔区精氨酸加压素(AVP)含量。结果:生理盐水对照组大鼠体温明显升高,最大升幅为(0.88±0.31)℃。第三脑室注射CRH受体拮抗剂α-helicalCRH(9-41)10min后再注射生理盐水组,90min内大鼠结肠温度未见明显波动,90min后体温开始上升,1.5h体温反应指数(TRI1.5)明显低于生理盐水对照组,而脑腹中隔区AVP含量和TRI3.5与对照组比较均没有明显差别。第三脑室注射300ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高,其TRI3.5明显高于生理盐水对照组。事先向第三脑室注射α-helicalCRH(9-41)(5μg)再注射LPS组,TRI3.5明显高于LPS组,而脑腹中隔区AVP含量明显低于LPS组。结论:CRH介导应激诱导的早期体温升高。CRH可能通过诱导脑腹中隔区AVP的生成限制大鼠LPS性发热。在大鼠LPS性发热中,CRH可能是一种双相作用分子,一方面本身介导发热体温升高,另一方面又诱生发热体温负调节介质而限制发热体温的升高。  相似文献   
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