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991.
目的研究重症病毒性心肌炎患者采用中药联合常规西药的临床治疗效果以及安全性。方法选取2015年4月—2016年10月重症病毒性心肌炎患者68例,随机分两组。西药治疗组采用常规西药治疗,中西药治疗组采用中药联合常规西药的用药方案。比较两组重症病毒性心肌炎患者治疗总有效率;药物不良反应发生率;治疗前后患者乳酸脱氢酶,心肌钙蛋白I、T活性,肌酸激酶同工酶的差异。结果中西药治疗组患者重症病毒性心肌炎治疗总有效率高于西药治疗组,P0.05;两组均无严重不良反应发生,P0.05;治疗前两组乳酸脱氢酶,心肌钙蛋白I、T活性,肌酸激酶同工酶比较无显著差异,P0.05;治疗后中西药治疗组乳酸脱氢酶,心肌钙蛋白I、T活性,肌酸激酶同工酶改善幅度更大,P0.05。结论重症病毒性心肌炎患者采用中药联合常规西药的用药方案,临床效果确切,安全性高,无严重不良反应,可有效改善患者心肌酶谱,值得推广。  相似文献   
992.
目的:运用虚拟筛选技术从传统中药数据库(traditional Chinese medicine database platform,TCMSP)中寻找HIV-1整合酶的中药小分子抑制剂。方法:以整合酶与细胞因子LEDGF/P75相互作用位点为靶点,运用分子对接技术进行首轮筛选,然后运用ADME/T预测进行第二轮筛选,最后基于靶点与药物相互作用位点进行第三轮筛选。结果:以原配体(4-[(5-bromo-4-{[2,4-dioxo-3-(2-oxo-2-phenylethyl)-1,3-thiazolidin-5-ylidene]methyl}-2-ethoxyphenoxy)-methyl]-benzoic acid,D77)为阳性对照,筛选出2个类药性良好的天然小分子化合物,二者与HIV-1整合酶亲和力及相互作用基团均优于D77(新型的HIV-1整合酶抑制剂),并且确定了它们的中草药来源。结论:成功建立一整套高通量虚拟筛选HIV-1整合酶抑制剂的策略,该研究结果可促进从传统中药库中提取、设计以及实验合成新的抗艾滋病药物。  相似文献   
993.
微小RNA (microRNA,miRNA )作为生物体内一种重要的基因调控分子,其异常表达与人类多种疾病密切相关。近年来,miRNA 在多种肿瘤中起着抑癌基因或是致癌基因的作用,因此,miRNA 已成为肿瘤学研究的新方向。miR-17- 5p 作为miR-17~92簇的一员,是近年来疾病研究的热点,多种肿瘤发生发展中均有涉及。本文主要对miR-17- 5p 的基本特征及其在肿瘤中的作用进行综述。   相似文献   
994.
目的探讨氨溴特罗口服液临床上对毛细支气管炎的疗效及安全性。方法将80例2岁以下毛细支气管炎患儿随机分为治疗组和对照组两组,治疗组采用氨溴特罗口服液,对照组采用盐酸氨溴索及沙丁胺醇片口服,观察两组疗效。结果治疗组改善毛细支气管炎患儿呼吸道症状优于对照组,疗程短于对照组,经统计学处理差异有统计学意义。结论氨溴特罗口服液对改善毛细支气管炎患儿呼吸道症状有显著疗效。  相似文献   
995.
摘 要 目的:提高完善增光片的质量标准。方法: 修订了原标准的显微鉴别法;采用TLC法对石菖蒲、枸杞子、远志进行鉴别;采用HPLC法测定五味子醇甲的含量,色谱柱为Hypersil BDS C18 (250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为甲醇 水 (1〖KG*9〗∶〖KG-*2〗1),流速为1.0 ml·min-1,检测波长为250 nm,柱温为35℃,进样量为10 μl。结果: 显微鉴别法专属性强;TLC色谱斑点清晰,专属性强,重复性良好。五味子醇甲对照品在21.17~423.40 ng范围内线性关系良好(r=0.999 9),平均回收率为99.7%,RSD为1.4%(n=6)。结论: 所建立的增光片质量标准全面、完善,能有效控制该品种的质量。  相似文献   
996.
摘 要 目的:建立白凡士林中11种微量元素的测定方法。方法: 采用电感耦合等离子质谱法(ICP MS)测定药用辅料白凡士林中Mg、Al、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、As、Cd、Hg、Pb的含量。ICP MS工作参数:氩气压力0.6 MPa,氦气压力0.12 MPa,扫描次数200,冲洗时间45 s,取样时间45 s,内标工作液在线加入。结果: 各元素标准溶液在0~100 ng·ml-1的浓度范围内,浓度与响应值的线性关系良好,除镁和铁元素相关系数分别为0.998和0.997外,其他元素相关系数均>0.999,其中, Mg、Fe、Ni、Zn、As、Pb元素的加样回收率在74.9%~83.0%之间,Cd、Hg元素的加样回收率在87.5%~94.4%之间,Al、Co、Cu元素的回收率在107.6%~118.7%,Mg、Al、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、As、Cd、Hg、Pb检出限依次为1.9,0.59,0.61,0.16,0.33,1.5,1.7,0.09,0.12,0.70,1.6 ng·ml-1。67批样品中,Mg、Al、Fe、Ni、Cu、Zn、As、Hg元素均有检出,而Co、Cd、Pb元素只在部分样品中检出。结论: 本法操作简单、灵敏度高等优点,能满足微量元素的测定;建议选择含量稍高的镁、铝、铁、镍4个元素作为该品种的评价指标。  相似文献   
997.
连续性肾脏代替治疗(CRRT)是临床上用于治疗危重症患者的一种有效的治疗手段,如急性肾损伤(AKI)、全身炎性反应综合症和多系统器官功能衰竭等。与间歇式血液透析比较,该治疗方法的血流稳定性更好,对肾脏功能的恢复更有利,危重症患者的死亡率也更低。目前,多达20%的ICU患者需进行CRRT治疗。抗凝剂的选择对CRRT治疗过程及效果的影响较大。抗凝不足、频繁更换血路管道及滤器会导致患者血液丢失、降低治疗效果及增加成本;而抗凝过度会导致患者出现不同程度的并发症(如出血等)。因此,在CRRT过程中如何进行安全、有效的抗凝至关重要。该研究对临床普遍使用的抗凝剂优缺点做综述,为临床治疗提供参考。  相似文献   
998.
目的探讨能谱CT碘基值(IC)参数术前预测胃癌脉管侵犯的价值。方法前瞻性收集2021年1月至11月郑州大学附属肿瘤医院经胃镜证实为胃腺癌并行手术切除的266例患者, 根据术后病理分为有脉管侵犯组(150例)和无脉管侵犯组(116例)。于术前1周内行能谱CT增强动脉期(AP)、静脉期(VP)和延迟期(DP)扫描。基于能谱CT碘图测量增强各期胃癌病灶的IC, 并计算标化IC(nIC)。测量肿瘤厚度。收集患者临床病理信息, 包括有无溃疡、病理T分期、病理N分期、分化程度、Lauren分型、神经侵犯、阳性淋巴结数目和阳性淋巴结比例。采用独立样本t检验或Mann-WhitneyU检验比较两组间计量资料的差异, 采用χ2检验或Fisher确切概率法比较分类资料的差异。采用多因素logistic回归分析筛选脉管侵犯的独立危险因素, 并建立联合参数。采用受试者操作特征曲线评估IC参数和联合参数预测脉管侵犯的效能, 曲线下面积(AUC)的比较采用DeLong检验。结果有脉管侵犯组与无脉管侵犯组间肿瘤厚度、有无溃疡、病理T分期、病理N分期、分化程度、阳性淋巴结数目、阳性淋巴结比例、Lauren分型和神经侵...  相似文献   
999.
目的:探讨维拉帕米逆转乳头状甲状腺癌对多柔比星抗性的L型钙离子通道/钙蛋白酶(L-Ca~(2+)/calpain)信号转导通路机制。方法:以培养2 d的人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞为实验对象,首先以CCK-8分析法测定细胞存活率对维拉帕米和多柔比星进行配伍试验,确定合适的药物作用浓度及时间。然后将细胞分为空白对照组、多柔比星组、维拉帕米组和多柔比星+维拉帕米组。以全细胞膜片钳技术记录TPC-1细胞的L-Ca~(2+)通道电流,以Western blot法测定蛋白calpain 1及LC3的表达水平。结果:多柔比星组、维拉帕米组与空白对照组相比,LCa~(2+)通道电流密度减小(P0.05);多柔比星+维拉帕米组与多柔比星组相比,L-Ca~(2+)通道电流密度减小(P0.01)。多柔比星组、维拉帕米组与空白对照组相比,calpain 1蛋白表达减弱(P0.05);多柔比星+维拉帕米组与多柔比星组相比,calpain 1蛋白表达减弱(P0.05)。多柔比星组和维拉帕米组与空白对照组相比,LC3蛋白表达增强(P0.05);多柔比星+维拉帕米组与多柔比星组相比,LC3蛋白表达增强(P0.01)。结论:TPC-1细胞抗多柔比星可能与其自噬活性增强有关;维拉帕米能进一步增强细胞自噬活性,致自噬性细胞死亡,从而对抗TPC-1细胞对多柔比星的抗性,其机制可能与自噬的L-Ca~(2+)/calpain 1信号转导通路有关。  相似文献   
1000.
目的探究流体剪切力(fluid shear stress,FSS)对喉鳞癌Hep2细胞发生上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。方法对Hep2细胞加载140 m Pa的FSS,观察不同时间点细胞的形态学变化;划痕实验检测力学加载后Hep2细胞迁移能力的变化;共聚焦显微镜下观察细胞骨架蛋白F-actin的分布;Western blotting检测EMT相关蛋白的表达。结果 FSS力学加载后,Hep2细胞形态由多边形向梭形转变,撤销FSS后,细胞恢复初始的多边形;Hep2细胞迁移能力的增加依赖于FSS加载时间。FSS促使细胞骨架蛋白F-actin重排,从而增强Hep2细胞的迁移行为。FSS使Hep2细胞EMT标志蛋白发生了时序性变化。结论 FSS是诱导Hep2细胞发生EMT的一个重要物理因素。  相似文献   
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