右心室不同部位起搏对心室同步性的影响

右心室心尖部起搏所致的心室间和心室内电和机械活动的不同步可能是心脏结构和功能发生改变的根本原因[1]。本研究通过对行电生理检查患者进行不同部位的起搏并对与心室同步性相关的参数进行测定分析,探讨不同起搏点对心室同步性影响的差异,为临床起搏工作提供理论依据。1资料与方法1.1病例选择2012年1～4月在我科行射频消融     

角膜塑形术矫治青少年近视的短期疗效观察

目的探讨夜戴型角膜塑形镜矫治青少年近视的短期疗效。方法 青少年中低度近视患者71例(140眼),年龄8～15岁,平均为(11.38±2.15)岁,等效球镜度数为-8.00～-15.00D,平均为(-3.62±1.55)D,给予夜戴型角膜塑形镜配戴(Boston XO材料),戴镜后1d、1周、1个月、3个月、6个月随访,观察裸眼视力(uncorrected visual acuity,UCVA)、屈光度数、角膜曲率、眼轴长度、裂隙灯检查有无并发症的发生。结果 戴镜1个月、3个月、6个月后,UCVA由戴镜前的0.18±0.12提高至0.93±0.13、0.90±0.19、0.89±0.15,差异均有显著统计学意义(P<0.001);屈光度数(等效球镜)与戴镜前相比分别下降(2.53±1.43)D、(2.13±1.39)D、(2.17±1.96)D,差异也均有显著统计学意义(P<0.001);角膜曲率变平,分别降低(2.01±1.01)D、(2.33±1.24)D、(1.72±1.06)D,差异也均有显著统计学意义(均为P<0.001);戴镜6个月后眼轴长度较戴镜前增长(0.10±0.43)mm,但是与戴镜前比较差异无统计学意义(P=0.086);戴镜后少数患者出现点状角膜上皮剥脱、重影、结膜炎等,经治疗后均可恢复。结论 角膜塑形镜矫治青少年近视近期效果确切、安全,可以控制近视的发展。     

激肽原-激肽系统参与增生性玻璃体视网膜病变形成的实验研究

背景前期研究发现,激肽原1是增生性玻璃体视网膜病变（PVR）患者玻璃体中的特异蛋白质,是在质谱鉴定中得到的肽段匹配和MASCOT得分最高的蛋白质,且与PVR的严重程度呈正相关。目的探讨激肽原一激肽系统（KKS）是否参与PVR的发生过程。方法大鼠视网膜色素上皮（RPE）细胞系RPE-J细胞复苏培养后用PBS配制成2．5X10^8／ml的细胞悬液,大鼠下腔静脉采血4ml经枸橼酸二钠处理和离心后用PBS制备成血小板密度为2．5×10^8／ml的血浆。用随机数字表法将60只Wistar大鼠随机分为实验组和生理盐水组,每组各30只。实验组大鼠左眼玻璃体腔内注射RPE细胞悬液4ill＋富含血小板血浆6仙l建立PVR模型,生理盐水组左眼玻璃体腔以同样的方法注射生理盐水10μl,各组大鼠的右眼作为自身对照组。术后1、3、7、14、21、28d行裂隙灯及间接检眼镜检查,按Francine的标准进行PVR分级。玻璃体腔注射后28d收集实验动物的玻璃体、血清和视网膜标本,应用Westernblot法检测缓激肽的表达,视网膜标本行组织病理学检查。结果术后28d,实验组有25只眼出现不同程度的PVR表现,建模成功率为89．3％（25／28）。术后7、14、28d裂隙灯下证实实验组大鼠形成1、2、3级PVR。视网膜组织病理学检查表明视网膜组织中炎性细胞浸润及RPE细胞移行并转化为成纤维细胞,出现视网膜脱离。Westernblot分析显示在所有PVR大鼠血清、玻璃体和视网膜中均可检测到缓激肽的表达,但实验组大鼠的表达强度明显高于生理盐水组大鼠。结论玻璃体腔注射RPE细胞联合富含血小板血浆的方法可以成功建立PVR大鼠模型,KKS可能参与PvR的发生。     

增生性玻璃体视网膜病变眼玻璃体中差异蛋白质组的鉴定

背景增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是导致视网膜脱离手术失败的最主要原因之一。蛋白质组学是研究人体组织中差异蛋白的重要方法。目的应用双向凝胶电泳（2-DE）联合质谱分析法对原发性视网膜脱离伴PVR患者进行差异蛋白质组分析,筛选出PVR眼特异的蛋白质表达。方法经玻璃体切割术收集PVRB级（轻度PVR）,PVRC、D级（重度PVR）患者各8例8眼的玻璃体标本进行（2-DE）联合质谱检测分析,正常供体8眼作为对照。抽取的玻璃体标本再水化液重溶后,加至固相pH梯度胶条（18CIn,pH3—10）水化,等电聚焦,平衡后进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,银染。对差异明显的蛋白质点（至少2倍以上的吸光度）进行胶内酶解,质谱鉴定。结果供体眼、轻度PVR眼和严重PVR眼经2-DE图谱分别检测到玻璃体标本中47、184和336个蛋白质点,PVR增加的蛋白质点的pH等电点以5～8居多,轻度PVR和重度PVR分别为104（56．5％）和230点（68．5％）,在13个明显差异点中鉴定到7种蛋白质。其中,烯醇酶为供体眼所特有,甲状腺激素结合蛋白单体和视黄醇结合蛋白（RBP）单链为重度PVR玻璃体中特异表达的蛋白质,前列腺素D合成酶和RBP3前体在供体眼和PVR眼玻璃体均能检测到,且在轻度PVR眼中表达量较高,严重PVR眼下调。玻璃体中血清白蛋白和转铁蛋白随PVR严重程度的增加而明显上调。结论PVR发病过程中,原有的玻璃体蛋白质发生降解,部分血清中的蛋白质明显k调,表明PVR眼有血一视网膜屏障的破坏。     

准分子激光角膜屈光手术与高阶像差

准分子激光角膜屈光手术后的高阶像差问题已日益受到关注,而波前引导手术为解决 这一问题提供了一条较为有效的途径。本文就准分子激光角膜屈光手术后高阶像差的变化、高阶像 差增加的原因及其对策,以及高阶像差的波前引导矫正等一系列问题的研究进展作一综述。     

年龄相关性黄斑变性抗氧化剂治疗进展

年龄相关性黄斑变性是一种随年龄增长而发病率逐渐上升的黄斑部疾病,目前认为其发病机制与患者的年龄、遗传、吸烟、饮食、氧化应激、免疫炎症反应、心血管疾病等因素有关,其中氧化应激作用与年龄相关性黄斑变性密切相关.抗氧化剂治疗为防治年龄相关性黄斑变性提供了一种策略,为缓解和预防年龄相关性黄斑变性的研究提供了新思路.     

莫诺苷对血管性痴呆大鼠的治疗作用研究

目的　研究莫诺苷对血管性痴呆模型大鼠的作用及其机制。 方法　大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(VD组)、VD+Mor(25、50和100 mg)组,灌胃给药1次/d,连续28 d。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力;HE染色观察脑组织病理学改变;TUNEL法检测海马细胞凋亡;ELISA测定血清SOD、MDA和LDH水平;Western Blot法检测海马Bax/Bcl-2,cyto胞质水平,caspase-9,caspase-3和p53蛋白表达水平。 结果　莫诺苷改善血管痴呆大鼠学习记忆能力;抑制脑组织病理学改变;降低细胞凋亡;提高血清SOD,降低MDA、LDH含量;并抑制Bax/Bcl-2,cyto胞质水平,caspase-9、caspase-3及p53蛋白表达。 结论　莫诺苷改善血管性痴呆大鼠的记忆能力和病理改变,降低脑组织细胞凋亡率和自由基水平,抑制线粒体凋亡通路蛋白表达,对血管性痴呆大鼠起到治疗作用。     

"锚"固定术在固定性内斜视手术中的应用

目的评价"锚"固定术在固定性内斜视手术中的应用效果.方法对固定性内斜视病人分别应用常规手术及"锚"固定术.评价术后斜视度、眼球运动及术后视力.结果采用常规手术术后斜视矫正率为68.92%;"锚"固定术斜视矫正率为92.77%,术后眼球均能部分活动,术后视力较前不变或部分提高,术后牵拉实验阳性.结论"常规手术"不能完全矫正固定性内斜视,"锚"固定术是固定性内斜视手术的重要补充.     

兔视网膜色素上皮细胞培养和鉴定

目的：进行兔视网膜色素上皮细胞(RPE)细胞的体外培养，探讨RPE培养与鉴定方法，为研究其生理功能、生化特征和病理过程提供细胞模型。方法：用改良的眼杯固定法，将其固定在眼球托上，用胰酶直接消化视网膜色素上皮面，收取RPE细胞。作细胞形态学、免疫组织化学、免疫荧光鉴定。结果：RPE细胞培养早期生长活跃、胞核透明、胞浆含丰富黑色素颗粒，多巴氧化酶呈阳性反应．免疫组织化学染色和免疫荧光染色提示角蛋白表达强阳性。结论：培养的大量细胞可用于RPE的体外实验研究，多巴染色是鉴定RPE细胞一种较好的方法。     

短期配戴软性角膜接触镜对人眼像差的影响

目的探讨短期配戴软性角膜接触镜对人眼像差的影响。方法对25例(50眼)青壮年近视志愿者(等值球镜:-0.50～-7.25D)统一同时配戴软性角膜接触镜1个月,测定摘镜后1个月内不同时间的像差变化,并与戴镜前比较。结果戴镜前和摘镜后不同时间,除RMS5以外的各阶像差、总像差、总高阶像差RMS值及主要像差系数(C6～C9、C12、C17、C18、C24)绝对值变化比较差异均无显著性(P>0.05);像差在摘镜后1周时增加倍率最高,且以RMS1、RMS4、RMS5为著,2周时明显降低,1个月时除RMS5、RMS6值有所增高外,余无明显变化;高阶像差系数变化以三阶变化明显,且以C7为最大;戴镜前和摘镜后不同时间的主导像差类型均以C7为主,且有72%主导像差类型发生变化,摘镜后不同时间的主导像差类型与戴镜前的一致率约为60%;中高度近视RMSg和RMS4值增加倍率高于低度组,而RMS2值降低;有散光组的RMSg、RMS2值摘镜后比戴镜前减少;日均戴镜时间长者像差增加倍率高。结论短期配戴软性角膜接触镜对人眼像差影响虽轻微但复杂,总体上可使总像差、高阶像差和各阶像差增加,且以彗差为著,但随摘镜时间延长而有所下降。屈光度、散光、日均戴镜时间对摘镜后像差有影响。