小儿鼻出血患者的健康教育指导

耳鼻喉科，鼻出血是小儿比较常见的病症，多见于4～10岁，婴幼儿很少见到。鼻出血既是一种独立的疾病，更可能是一些疾病的一种症状，其原因不外乎局部和全身两种。小儿鼻出血多数在鼻腔前方表浅部位，往往就医之前已自行停流或已被止住。来就诊的都是为了查找病因，因此，医护人员要根据病因对门诊鼻出血患儿及家长进行健康教育。     

高浓度氨基酸对大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质合成的影响

目的 观察高浓度氨基酸、高糖、高浓度氨基酸高糖混合物对系膜细胞增殖及细胞外基质合成的影响。 方法 采用噻唑蓝（MTT）法、流式细胞仪法观察甘露醇（13.3 mmol/L）、高浓度氨基酸(较DMEM氨基酸浓度高1.5~6倍，渗透浓度13.3 mmol/L)、高糖（30.5 mmol/L）、高浓度氨基酸高糖混合物分别对系膜细胞增殖的影响；RT-PCR方法检测转化生长因子β1（TGF-β1）、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤连蛋白（FN）mRNA的表达水平； 酶联免疫法检测TGF-β1水平；Western印迹法及放射免疫法测定ColⅣ、FN蛋白表达。 结果 （1）高浓度氨基酸、高糖、高浓度氨基酸高糖混合物均能刺激系膜细胞增殖，且具有时间依赖性，作用48 h时细胞增殖最明显；而高浓度氨基酸高糖混合物刺激细胞增殖作用最强。（2）高浓度氨基酸高糖混合物与细胞作用48 h，能明显影响细胞周期，使G0/G1期细胞减少，S期细胞增加。（3）高浓度氨基酸、高糖、高浓度氨基酸高糖混合物均能上调系膜细胞TGF-β1的基因表达；促进 TGF-β1蛋白合成增加[单位ng&#8226;ml－1&#8226;（105细胞）－1]（3023±85、3163±80、3321±85比1506±63，均P < 0.05)。（4）高浓度氨基酸、高糖、高浓度氨基酸高糖混合物均能上调系膜细胞ColⅣ、FN的基因表达；促进ColⅣ蛋白合成增加[单位ng&#8226;ml－1&#8226;（105细胞）－1]（16.78±2.56、18.65±2.56、22.83±2.45比10.22±2.54，均P < 0.01)；也可促进FN蛋白合成增加(18.47±2.34、13.58±3.13、17.98±2.56比8.22±2.54，均P < 0.05)。结论 高浓度氨基酸有类似于高糖样促系膜细胞增殖作用，可能通过TGF-β1通路促进细胞活性增加，细胞外基质分泌增多，且与高糖有协同作用。     

儿童变应性鼻炎的诊治及护理体会

变应性鼻炎是发生在鼻黏膜的变态反应性疾病，其发病与遗传及环境密切相关，是小儿常见鼻病之一，季节变换时发病率增高，儿童变应性鼻炎的主要症状有挖鼻、揉鼻、鼻出血、打喷嚏、鼻塞、流清涕、合并支气管哮喘。     

配戴球面与非球面设计硬性透气性角膜接触镜时全眼像差的比较

目的通过波前像差仪测量球面与非球面硬性透气性角膜接触镜（RGPCL）对全眼像差的影响。方法24例（48眼）近视患者,随机分成两组,每组12例,按照两阶段交叉设计：一组先配戴美康镜片（球面设计）,另一组先配戴美尼康镜片（非球面设计）,日戴1个月后测量戴镜时的全眼像差,之后停戴1个月,更换另一种镜片继续日戴1个月后再次测量戴镜时的像差。对配戴两种镜片时的像差值进行交叉设计的方差分析。结果配戴两种不同设计的镜片时,全眼总像差均方根（RMS）值分别为（0．439±0．183）μm和（0．42714）．190）μm,差异无统计学意义。配戴两种不同设计的镜片时,单项像差中离焦（F=56．175,P〈0．01）、垂直散光（F=4．263,P=0．029）和四叶草（F=3．410,P=0．037）的差异有统计学意义,其中配戴美尼康镜片的离焦数值高于美康,垂直散光、四叶草反之。其他各项像差值在两种镜片中差异无统计学意义。结论近视眼配戴球面及非球面设计的RGPCL时的像差值无显著差异,但非球面镜片形成的“偏负泪液镜”可造成更多的正性离焦,同时,非球面设计镜片相对球面镜片可更好地控制散光及某些高阶像差。     

有一种贫血叫肾性贫血

怎会发生肾性贫血 肾脏除了排泄多余的水分和代谢废物,调节水、电解质平衡和酸碱平衡外,还是重要的内分泌器官,可产生促红细胞生成素(EPO)等,可促进红细胞的生成. 肾功能下降时,肾脏促红细胞生成素的生成相对或绝对不足,红细胞的生成减少;另外,随着肾功能的减退,代谢废物在体内蓄积,可干预红细胞的生成和代谢;尿毒症患者通常伴...     

GNAS-AS1通过MAPK信号通路对肺鳞癌细胞增殖和迁移侵袭的影响

目的 阐明长链非编码RNA GNAS反义RNA 1(GNAS-AS1)在肺鳞癌(LUSC)进展中的生物学作用和机制。方法 UALCAN在线分析LUSC组织的GNAS-AS1水平,荧光定量PCR检测LUSC细胞的GNAS-AS1水平。向SK-MES-1细胞分别转染靶向GNAS-AS1的小干扰RNA(GNAS-AS1-siRNA)、无关序列siRNA-NC或表皮细胞生长因子EGF(MAPK通路激活剂),分为NC组(阴性对照)、GNAS-AS1-siRNA组(沉默GNAS-AS1表达)和GNAS-AS1-siRNA+EGF组(沉默GNAS-AS1表达+激活MAPK通路)。采用MTT法、划痕实验和Transwell小室实验评估SK-MES-1的增殖、迁移和侵袭能力。Western blotting检测p-MEK2/MEK2和p-ERK1/ERK1水平。结果 GNAS-AS1在LUSC组织中高表达,且与肿瘤分期相关(P<0.05)。与正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,LUSC细胞(H1703、H520、H226和SK-MES-1)的GNAS-AS1表达上调(P<0.01)。与NC组相...     

血管紧张素转换酶和α-Adducin基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和α-adducin基因G614T多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系.方法829例原发性高血压患者同时服用氢氯噻嗪12.5mg,1次/d,6周后资料完整的754例患者按不同ACE基因型和α-adducin基因型分组,比较不同基因型组和组合基因型组血压下降值.结果服用氢氯噻嗪6周后,DD基因型患者收缩压下降值大于II、ID型患者,差异有统计学意义(P＜0.05).TT基因型患者收缩压下降值大于GG、GT型患者,差异有统计学意义(P＜0.01);TT、GT基因型患者舒张压下降值大于GG基因型患者,差异有统计学意义(P＜0.01);多因素分析结果表明DD基因型、TT基因型、DD+TT组合基因型、治疗前醛固酮(Ald)水平是影响患者收缩压下降的主要因素.结论ACE基因I/D多态性、α-adducin基因G614T多态性均与氢氯噻嗪的降压疗效相关;DD+TT组合基因型对HCTZ的降压反应可能优于其他组合基因型.     

原发性高血压患者颈动脉硬化相关参数检测分析

原发性高血压是最常见的心血管疾病,以体循环动脉压升高为主要特点.高血压伴发的血管重建包括血管壁腔比增加、小动脉稀少及血管功能异常.近年来,笔者对原发性高血压患者的颈动脉硬化相关参数变化进行了检测.现报告如下.     

抑郁障碍患者自杀的临床特征及其干预

抑郁症目前已成为世界第四大疾患,是21世纪人类的主要杀手。全世界患病人数在不断增长,约1．21亿人会经历一段时间的抑郁。在我国．抑郁症发病率约3％～5％,目前已超过2600万人,其中有10％～15％的人最终可能死于自杀。本文针对抑郁障碍自杀临床特征及影响因素等方面进行综合分析,并提出了相应的护理下预措施,现报道如下。     

中药灌肠配合微波治疗盆腔炎的临床观察及护理

盆腔炎是妇科最常见的疾病之一,由于病程长,易反复发作,长期困扰着广大妇女,常规抗生素治疗效果欠佳或无效[1],因此,我科收治盆腔炎患者50例,采用中药保留灌肠或口服,结合微波治疗的综合治疗方法,取得了很好的疗效,现将临床观察及护理报告如下.