核因子κB在大肠腺癌及腺瘤组织中的表达

目的 :探讨核因子κB (NF κB)表达与大肠腺癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测NF κBp6 5在 5 2例大肠腺癌、2 1例大肠腺瘤及 10例正常大肠粘膜中的表达情况。结果 :5 2例大肠癌中 34例NF κBp6 5阳性 ,阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆。 2 1例大肠腺瘤中 10例NF κBp6 5阳性 ,10例正常大肠组织中NF κBp6 5无 1例阳性表达。大肠腺瘤与大肠癌间NF κBp6 5的阳性表达率差异无显著意义。NF κBp6 5的表达与患者的性别、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes分期无关。结论 :NF κBp6 5是大肠癌相关的一种癌蛋白 ;NF κBp6 5蛋白表达可能是大肠癌形成的一个早期事件 ,NF κBp6 5蛋白可能为大肠癌的一个新的肿瘤标志物     

临床科研经验谈

医学科研是以研究疾病的发生、发展和康复规律，从而达到预防和治疗疾病为目的的．因此，医学科研是一种复杂的认识过程，要求有严肃的科学态度和严格的研究程序，方能达到预期的目的．然而不能将医学科研神秘化，视为高不可攀和只有科研单位才能进行．医学科研主要包括理...     

超声断层诊断胆道梗阻病因失败原因探讨

超声断层检查已被公认为胆道系统疾病的最佳首选诊断方法。该法检查胆囊的显示率、诊断胆囊疾病的敏感性和准确率都很高,对胆道梗阻的定性诊断率也达90%以上,并能在发生黄疸前检出胆道梗阻,但约有1/3左右病例,超声断层检查不能显     

阿霉素诱导磷脂酰肌醇3′-激酶丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶FKHRL1通路对胃癌细胞化疗耐药性的影响

目的探讨阿霉素在胃癌细胞中诱导PI3′K/Akt/FKHRL1通路的激活,对胃癌细胞SGC-7901化疗效果的影响及两者的关系。方法2004-01~2005-09武汉大学人民医院消化内科采用MTT比色法检测胃癌细胞的生存率,Western印迹法检测FKHRL1磷酸化表达水平,同时观察PI3′K/Akt抑制剂wortmannin对阿霉素诱导的上述变化的影响。结果阿霉素抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,呈时间依赖性的诱导FKHRL1磷酸化。wortmannin可明显增强阿霉素的细胞生长抑制作用,同时下调阿霉素诱导的磷酸化FKHRL1表达。结论阿霉素可能是通过激活SGC-7901细胞的PI3′K/Akt通路,呈时间依赖性诱导FKHRL1磷酸化,从而影响胃癌细胞的化疗耐药性。wortmannin可以阻断PI3′K/Akt/FKHRL1通路而提高胃癌的化疗敏感性。     

盲肠平滑肌瘤表面早期腺癌一例报告

患者男，４９岁。因转移性右下腹疼痛，以急性阑尾炎收入外科，术中见阑尾呈急件炎症改变，予以切除。此外在阑尾连于盲肠近端约２ｃｍ处有一肿块从盲肠浆膜面向外膨出，切除少量组织病检，报告为平滑肌瘤。为进一步确定包块性质，患者于术后第１０日行结肠镜检查，肠镜下见盲肠腔内阑尾开口内侧约３ｃｍ处有一约为４ｃｍ×５ｃｍ大小的半哑铃型肿物，其表面可见大小约０．２ｃｍ×０．３ｃｍ一处糜烂灶，稍凹陷。余表面光滑。该肿块色泽如周边粘膜，境界清楚，活检钳触之质硬，无凹陷及Ｃｕｓｈｉｎ氏征。即在糜烂灶边缘处取活检一块，肿块…     

核因子-κB与大肠肿瘤细胞凋亡及增生的关系

目的:通过观察大肠腺瘤、腺癌和正常大肠组织中的细胞凋亡、细胞增生及其调控基因Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc和核因子-κB的表达状态,探讨核因子-κB在大肠癌发病过程中的作用。 方法:利用DNA缺口末端标记技术和NF-κB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc,PCNA蛋白免疫组化染色,原位检测30例大肠腺瘤和30例大肠腺癌中凋亡细胞、细胞增生和NF-κB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc阳性表达细胞的密度和分布,以10例正常大肠组织作对照。 结果:NF-κB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc蛋白的表达率和表达强度腺癌和腺瘤高于正常组织(70.9±7.2 vs 54.0±4.5 vs 30.6±2.4;78.2±8.3 vs 55.6±6.5 vs 11.0±1.9;77.3±6.5 vs 56.4±4.7vs 9.3±1.1;70.3±6.7 vs 50.1±4.2 vs 14.2±1.7,P<0.01),腺癌高于腺瘤(70.9±7.2 vs 54.0±4.5;78.2±8.3 vs 55.6±6.5;77.3±6.5 vs 56.4±4.7;70.3±6.7 vs 50.1±4.2,P<0.01)。腺瘤和腺癌中的凋亡细胞指数均高于正常组织(105.9±6.1 vs31.5±3.7 vs 10.0±1.5,P<0.01),腺瘤高于腺癌(105.9±6.1vs 31.5±3.7,P<0.01)。腺癌和腺瘤中的细胞增生高于正常组织(75.4±5.6 vs 50.7±4.9 vs 29.6±3.0,P<0.01);腺癌高于腺瘤(75.4±5.6 vs 50.7±4.9,P<0.01)。 结论:NF-κB在大肠肿瘤中促进细胞增生、抑制细胞凋亡,在其发病过程     

银杏叶萃取物对大鼠纤维化肝脏NF-_κB的影响

目的:研究EGb对大鼠纤维化肝脏NF-κB的影响,探讨EGb抗肝纤维化作用的主要机制.方法:以CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.70只大鼠随机分成5组,正常组10只;模型组15只;EGb组分成三小组,每组15只,CCl4处理同模型组,另分别给予EGb溶液0.5g/kg,1g/kg,2g/kg灌胃,每天1次.8wk末处死大鼠,检测NF-κBP65,α-SMA,SOD,MDA,GSH-Px,HA,Hyp并作病理组织学检测.结果:EGb组肝组织SOD,GSH-Px活性明显高于模型组(SOD:18.5±4.8,20.9±3.7,25.3±4.7vs14.3±3.2;GSH-Px:48.2±8.1,50.1±6.8,51.3±5.4vs42.1±3.9;P<0.05或P<0.01),而MDA,Hyp含量显著低于模型组(MDA:2.34±0.29,2.19±0.45,2.01±0.17vs2.96±0.21;Hyp:397.2±28.6,370.2±25.6,358.4±17.4vs499.8±23.5;P<0.05或P<0.01),血清ALT,AST,HA显著低于模型组(ALT:2877.2±408.4,1391.9±655.1,1527.0±263.4vs4419.2±720.1;AST:3257.3±260.1,2358.8±643.5,2065.4±595.1vs3847.4±691.8;HA:130.9±17.0,78.2±11.3,80.3±10.2vs160.2±38.7;P<0.05或P<0.01),NF-κBP65和α-SMA的表达显著弱于模型组(NF-κBP65:0.173±0.045,0.139±0.034,0.126±0.028vs0.212±0.037;α-SMA:0.183±0.040,0.174±0.036,0.141±0.031vs0.227±0.045;P<0.05或P<0.01).HE染色显示EGb组肝纤维化程度较模型组明显减轻.结论:EGb通过抑制氧化应激而减弱对NF-κB的诱导从而阻止HSC的活化.这可能是EGb抗肝纤维化的重要机制之一.     

银杏叶提取物对实验性大鼠肝纤维化的预防作用

目的研究银杏叶提取物(EGB)对肝纤维化大鼠TGF-β1影响及抗纤维化作用.方法30只雄性SD大鼠被随机分为三组:正常对照组(10)、模型组(10)、及EGB干预组(10),模型组及EGB干预组给予50?L4腹腔注射,1 ml/kg,1周两次,共8周,干预组每天同时给予EGB灌胃,0.4 g/kg.实验结束后,处死动物分离血清行肝功能生化指标检测,取肝脏液氮冻存及甲醛固定,分别行HE及Masson染色,免疫组化检测TGF-β1和α-SMA,RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达.结果生化指标检测EGB干预组优于模型组(P＜0.01),光镜下组织学检查纤维化分级、图像分析系统测量胶原面积EGB干预组低于模型组(P＜0.05),免疫组化检测EGB干预组TGF-β1和α-SMA的表达低于模型组(P＜0.01),RT-PCR检测EGB干预组TGF-β1mRNA的表达低于模型组(P＜0.01).结论EGB对CCL4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用.     

妊娠肝损害129例临床分析

本文对129例妊娠妇女肝功能(GPT、TTT、胆红素、血清白蛋白)检查结果结合文献进行分析,对妊娠肝损害的发生率、病因、临床特征及其预后进行了讨论,显示妊娠期肝功能损害颇为常见,以急性肝实质性损害为主要特征,病毒性肝炎为其首要病因,并强调妊娠期预防肝损害的重要性。