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41.
42.
于晓军 《中国实用内科杂志》1998,(2)
法莫替丁加胃复安治疗胃食管反流病24例临床观察沈阳铁路局沈阳医院内科(110005)于晓军我们采用法莫替丁加胃复安治疗胃食管反流病24例,其中男15例,女9例,年龄18~56岁,平均年龄32岁,病程半个月至3年。法莫替丁每次20mg,早晚各1片,胃复... 相似文献
43.
目的 :研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在原发性脑干损伤后网状结构内表达的特点。方法 :采用撞击法造成实验大鼠脑干损伤死亡。用免疫组化SABC法检测延髓网状结构中bFGF的改变。结果 :脑干损伤组延髓网状结构内bFGF阳性细胞数 (12 11± 2 2 5 )和阳性强度 (18 5 0± 3 4 8)与正常对照组 (7 0 6± 1 4 1,12 0 8± 1 81)及死后损伤组 (6 5 3± 1 98,11 32± 1 35 )比较显著升高 (P <0 0 5 ) ,后两者无显著差异。结论 :原发性脑干损伤导致延髓网状结构内神经细胞bFGF表达增高。 相似文献
44.
饮酒促发外伤性蛛网膜下隙出血6例及死因分析 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来,酒后伤害案件的发生率呈上升趋势。本文报道饮酒后头面或上颈部遭轻微打击致外伤性蛛网膜下隙出血(Traumatic subarachnoid haemorrhage,TSAH)死亡案例6例。 相似文献
45.
内皮细胞的炎症反应和凋亡是动脉粥样硬化过程中的关键环节,因此通过建立HUVEC(人脐静脉内皮细胞)体外培养模型,以LPS(脂多糖)刺激,观察其损伤效应。并在此基础上施加两种大小剪切力,以探讨流体动力学对血管内皮细胞凋亡的影响。同时,观察此过程中IL-6及IL-8的变化。结果显示,LPS加入细胞培养中可明显诱导HUVEC的凋亡,并随着作用时间的延长,细胞凋亡率也相应增加。在此基础上,将两种大小剪切力与LPS共同作用于细胞,发现剪切力(15dyn/cm^2)可以抑制LPS诱导凋亡,而剪切力(4dyn/cm^2)效果则不明显。同时,剪切力与LPS这两种均能单独诱导IL-6及IL-8分泌的刺激因素并不能协同作用,剪切力会抑制LPS诱导的IL-6分泌。且剪切力(15dyn/cm^2)比剪切力(4dyn/cm^2)时的抑制作用要强。 相似文献
46.
婴幼儿猝死综合征(SIDS)是婴幼儿死亡的重要原因,占婴幼儿死亡的50%。因其病理学病变为非特异性。目前对其发病及死亡机制的研究主要集中在环境、基因、长QT间期综合征、内毒素及孕期母体血清甲胎蛋白水平等方面。本文就SIDS的概念、临床特点、流行病学特点及发病机制等方面的研究作一综述。 相似文献
48.
目的探讨跨膜蛋白16A(TMEM 16A)在功能性便秘小鼠结肠中的表达情况及其相关调控机制。方法取20只C57BL/6小鼠,分为构建功能性便秘模型小鼠(实验组)和正常小鼠(对照组),两组各10只。采用生物机能测定仪对两组小鼠结肠肌电改变进行检测,并分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应检测两组小鼠结肠中TMEM 16A、钙离子转运ATP酶B2(ATP2B2)蛋白和基因表达情况。结果肌电生理检测发现,实验组小鼠结肠平滑肌的肌电慢波频率较对照组明显下降(5. 36±1. 17次/min vs. 10. 75±2. 24次/min),慢波振幅较对照组明显升高(105. 76±9. 43 V vs. 66. 90±5. 64 V)(P 0. 01)。免疫印迹法检测发现,实验组小鼠TMEM 16A蛋白表达水平较对照组明显降低(0. 35±0. 09 vs. 1. 03±0. 15),ATP2B2蛋白表达水平较对照组明显升高(1. 41±0. 18 vs. 0. 99±0. 11)(P 0. 01)。实时荧光定量聚合酶链式反应检测发现,实验组小鼠TMEM 16A基因相对表达量较对照组明显降低(0. 46±0. 06 vs. 1. 00±0. 13),ATP2B2基因相对表达量较对照组明显升高(1. 51±0. 17 vs. 1. 01±0. 09)(P 0. 01)。结论TMEM 16A表达下调可能与功能性便秘小鼠结肠收缩功能减弱有关,TMEM 16A可能通过调节ATP2B2表达而起到调控功能性便秘小鼠发病机制的作用,提示TMEM 16A有望成为治疗功能性便秘的潜在靶点。 相似文献
49.
50.
目的观察人免疫缺陷病毒(HIV)-1SF33感染后MT4细胞超微结构、细胞周期、细胞内钙离子浓度改变,为寻找艾滋病发病机制提供研究基础。方法以HIV-1SF33实验株感染MT4细胞,72h后用P24试剂盒双抗体夹心法检测HIV抗原表达情况以验证感染是否成功。设正常MT4细胞组与HIV感染MT4细胞组,用倒置显微镜观察细胞形态,透射电镜观察细胞超微结构,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度,流式细胞仪检测细胞周期。结果染毒成功。染毒组细胞多散在排列,可见多核巨细胞和空泡状细胞形成;胞浆内可见大量大小均一的HIV颗粒堆积,细胞器肿胀,内质网、线粒体扩张,溶酶体体积增大,数量增多,部分细胞融合,胞浆内形成多个空泡;细胞内钙离子含量增高;HIV感染与未感染MT4细胞相比,G2-M-S期细胞比例减少,G0-G1期细胞比例增多。结论HIV感染CD4^+T细胞后,可直接导致CD4^+T细胞病变,如细胞肿胀,细胞内钙离子含量增高,细胞增殖减慢。 相似文献