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慢性丙型肝炎患者血清ANA、anti-LKM1的检测及其产生机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察慢性丙型肝炎(CHC)患者中抗核抗体(ANA)、抗肝肾微粒体抗体(anti-LKM1)的检出情况,并深入探讨其产生机制.方法 通过多因素分析探讨自身抗体产生与年龄、性别、HCV RNA含量、HCV基因型、生化指标及临床特征等指标的关系.结果 360例CHC患者中,ANA阳性率为12.5%(451360),anti-LKMi的阳性率为2.5%(91360).CHC患者的自身抗体检出率高于慢性乙型肝炎(CHB)患者(15%vs2.9%,P=0.006)而低于自身免疫性肝炎(AIH)患者(15%vs47.9%,P<0.001);女性患者的自身抗体检出率高于男性(P<0.05);自身抗体阳性组HCV RNA含量低于自身抗体阴性组(1.23×107 vs 7.2× 107拷贝/L,P<0.05).自身抗体阳性组和阴性组患者的年龄、HCV基因型、生化指标、肝硬化发生率的差异均无统计学意义.接受干扰素治疗组和未接受干扰紊治疗组患者的自身抗体检出率差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHC患者血清中可检测出AIH相关自身抗体;自身抗体可能并非由干扰素治疗所诱发;很可能是HCV引发自身免疫,导致自身抗体的出现. 相似文献
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目的 探讨临床分离鲍曼不动杆菌(acinetobacter baumannii,AB)耐药的分子机制.方法 以临床分离AB35、AB36染色体DNA为模板扩增abeM耐药基因;对abeM基因扩增产物进行DNA序列测定及同源性分析,并将转化子进行药敏测试.结果 AB35与AB36均呈多重耐药.abeM基因扩增产物与已报道的aheM基因核苷酸序列同源性分别达99%和98%.AB35的abeM结构基因推导的氨基酸序列发生了3个氨基酸残基变异,AB36的2个氨基酸残基发生了变异;含有AB36的abcM基因的转化子具有更广和更强的耐药图谱.两种转化子的耐药性均能被药物外排泵抑制剂羰基氰氯苯腙(CX2EP)和维拉帕米逆转.结论 AB药物外排蛋白abeM中氨基酸残基Va152、Gin203及Ser256对多重耐药强度具有重要作用,药物外排泵抑制剂可有效抑制AbeM蛋白的耐药活性. 相似文献
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真菌性尿路感染的中医分期辨证治疗与预防 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨真菌性尿路感染的临床特点、发病机制及中医辨证治疗方法.方法 根据真菌性尿路感染易发因素及临床特点,阐明该病的机制,在治疗上应重视调理整体功能状况,在急性感染期以驱邪为主,扶正为辅,在恢复期以扶正为主,兼清余邪为辅.结果 真菌性尿路感染最常见的病原菌是白色假丝酵母菌,采用中药分期辨证治疗,并重视调理整体功能状况,具有疗效高、作用全面、不良反应少的特点.结论 中医药分期辨证治疗真菌性尿路感染具有较大的潜力和优势,值得进一步探讨. 相似文献
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目的 采用高效液相色谱-串联质谱法(HPLC-MS/MS)测定SD大鼠血浆中N-[(3-烯丙基-2-羟基)苯亚甲基]-2-(4-苄基-高哌嗪-1-基)乙酰肼富马酸盐(SM-1),并计算大鼠重复ig给药的药动学参数,评价SM-1的药动学特征。方法 将60只健康SPF级SD大鼠随机分为阴性对照组、溶媒对照组和SM-1低、中、高剂量组,每组16只动物(阴性对照组和溶媒对照组为6只动物),雌雄各半。每天ig给药1次,各组分别给予水、溶媒或SM-1 50、100、200 mg·kg-1,给药体积10 mL·kg-1,连续给药4周,于首次给药和末次给药阶段进行药动学采血测定。采用经验证的HPLC-MS/MS法测定SD大鼠血浆中SM-1浓度。使用Phoenix WinNonlin 7.0软件进行血药浓度-时间数据分析与药动学参数计算。结果 SD大鼠ig给予SM-1后,在50~200 mg·kg-1剂量,SD大鼠体内的平均峰浓度(Cmax)及药时曲线下面积(AUC0~t)随剂量的增加而增加,各剂量组动物平均Cmax及AUC0~t比值与剂量比相近。连续给药后,低、中、高剂量组均未出现明显的蓄积。雌性大鼠SM-1的暴露高于雄性大鼠。结论 连续给药28 d后,SM-1在大鼠体内未出现明显的蓄积,雌性大鼠SM-1的暴露高于雄性大鼠。 相似文献
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产后出血往往发病突然而且来势凶猛,常常出于意料之外,如抢救不及时,可直接危及产妇的生命,目前仍然是导致孕产妇死亡的主要原因之一.因此,防治产后出血是产科工作者的重要任务.本文拟从3例剖宫产术后产后出血产妇的临床资料进行分析,总结对术后产后出血的预防、监测、抢救、护理的对策和做法. 相似文献
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乙型肝炎病毒表面抗原单链抗体细菌内免疫抗乙型肝炎病毒基因治疗研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)人源单链可变区抗体(ScFv)细胞内免疫抗乙型肝炎病毒(HBV)基因治疗的作用。方法:用噬菌体表面展示技术筛选特异性的HBsAg人源单链可变区抗体,聚合酶链反应(PCR)法扩增HBsAg单链抗体基因,并构建表达HBsAg ScFv基因的重组逆转录病毒载体pLXSN-HBsAg ScFv,转染PA317细胞,将转染细胞分泌的假病毒颗粒感染2.2.15细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)检测其上清HBsAg和HBeAg,定量检测HBV DNA。结果:成功筛选出HBsAg ScFv,PCR扩增出750bp的全基因,构建HBsAg ScFv基因的逆转录病毒载体,转染PA317细胞,在上清中检测出含HBsAg ScFv假病毒颗粒的存在,上清感染2.2.15细胞后第3、5、7、14天,HBsAg,HBeAg逐渐下降,到第14天时HBsAg已变为阴性,DNA定量检测无明显变化。结论:HBsAg ScFv能成功地在逆转录病毒载体中表达,并有抑制HBsAg,HBeAg表达的作用。 相似文献