干预脑脂质结合蛋白表达对神经干细胞分化作用的影响

目的 探讨脑脂结合蛋白（BLBP）在大鼠海马神经干细胞（NSCs）向神经元分化中的作用。方法 构建BLBP过表达腺病毒和干扰慢病毒载体,并从大鼠胚胎海马组织中分离培养神经干细胞,采用Nestin免疫荧光鉴定NSCs;将体外培养的NSCs分为4组：腺病毒阴性对照组（Ad-NC组）,BLBP过表达腺病毒组（Ad-BLBP组）,慢病毒阴性对照组（LV-NC-RNAi组）和BLBP干扰慢病毒感染组(LV-BLBP-RNAi组)。Real-time PCR和Western blotting检测各组细胞中BLBP表达;病毒感染4 d后免疫荧光检测分化细胞中βⅢ微管蛋白（Tuj1）阳性神经元数量。结果 Ad-BLBP组较Ad-NC组NSCs分化为神经元的数量少,突起短而少;LV-BLBP-RNAi组较LV-NC-RNAi组NSCs分化为神经元的数量明显增多,突起多而长。结论 下调BLBP的表达能够促进体外培养的NSCs向神经元分化。     

头体针配穴法治疗单纯性肥胖30例的临床观察

目的：观察头体针配穴法对单纯性肥胖的治疗作用。方法：将60例患者随机分成两组。治疗组30例,采用头针和体针配穴的方法针刺治疗;对照组30例,采用传统体针腧穴针刺法治疗。结果：两组有效率有显著性差异（P〈0.01）。结论：头体针配穴治疗单纯性肥胖效果优于传统针刺脾胃经腧穴治疗法。     

山东省住院医师胜任力影响因素分析

目的 了解山东省住院医师胜任力水平并分析其影响因素,从而提出有针对性的意见和建议,为提高山东省住院医师胜任力水平和培训质量提供有效帮助和有益参考.方法 利用非参数检验、Kruskal-Wallis H检验等统计学方法对2019年山东省34家培训基地的1952名住院医师胜任力水平及其影响因素进行分析.结果 本研究共回收问...     

基于膜片钳技术的丹红注射液对人诱导多能干细胞衍生心肌细胞电生理的影响研究

目的 通过全细胞膜片钳实验,从心肌电生理层面探索丹红注射液(DHI)治疗乌头碱诱导心律失常的可能机制。方法 基于人诱导多能干细胞衍生心肌细胞(hiPSC-CMs)膜片钳技术,即时给药并观察乌头碱不同浓度(3、9、27 μmol·L^-1)对钠通道、hERG钾通道的抑制效果,进行造模条件的筛选;设置对照组、模型组(乌头碱1 μmol·L^-1长时间造模)、DHI (3、9、27 μL·mL^-1)组,乌头碱与DHI同时加药,记录动作电位幅度(APA)、放电频率、动作电位幅度下降50 %时的时程(APD₅₀)和动作电位幅度下降90 %时的时程(APD₉₀),并以对照组为标准,计算相对值;设置对照组、模型组、DHI (3 μL·mL^-1)组,乌头碱与DHI同时加药,观察3~5 min,记录钠离子、hERG钾离子、钙离子电流密度。结果 给予即时药物处理,3、9、27 μmol·L^-1的乌头碱对钠电流的抑制率分别为17.94 %、31.07 %、60.67 %,对hERG通道的抑制率分别为5.02 %、10.59 %、28.59 %;在短期内给乌头碱对hERG通道的抑制效果较为有限,而实际实验中,长时间的高浓度乌头碱孵育使钠电流被完全抑制,导致离子通道功能受损,因此选择乌头碱1 μmol·L^-1长时间给药制备模型。与对照组比较,模型组hiPSC-CMs相对APA、相对APD₅₀和相对APD₉₀显著下降(P<0.01、0.001),相对放电频率显著升高(P<0.001);钠电流在一定时间内减小,抑制率为30.18 %;hERG钾电流明显减小,抑制率为72.33 %;钙电流明显增大,电流增大191.35 %。与模型组比较,DHI 3、9、27 μL·mL^-1组相对放电频率显著降低(P<0.05、0.001)、相对APD₉₀显著升高(P<0.05、0.01),3 μL·mL^-1组相对APD₅₀显著升高(P<0.001);DHI组钠电流、hERG钾电流的减小及钙电流的增大均有一定缓解。结论 DHI可能可以通过影响钠、钾、钙通道来缓解乌头碱导致的心律失常现象。     

张佩青治疗气阴两虚型慢性肾小球肾炎的临床研究

目的:探究应用益气养阴法治疗气阴两虚证慢性肾小球肾炎患者的临床效果。方法:择取符合慢性肾小球肾炎气阴两虚证患者32例,对比治疗前后慢性肾小球肾炎患者主证、次证、尿蛋白定性、定量、肾功能等变化。结果:在病情控制有效率方面,治疗后主证得到明显的改善,有效率最低为72%,最高达92%;尿蛋白定性、定量减少,而肾功能轻度改善,治疗后优于治疗前,P 0.05,主次证及各项指标差异有统计学意义;结论:张教授运用益气养阴法治疗气阴两虚证的慢性肾小球肾炎患者取得了良好的效果,可改善临床症状,显著降低尿蛋白,适合在临床诊疗过程中推广应用。     

香砂六君丸对脾虚痰浊大鼠肝脏JAK2/STAT3/Bcl-2表达的影响

目的:通过观察香砂六君子丸对脾虚痰浊大鼠肝脏JAK2/STAT3/Bcl-2途径的影响,探讨健脾化痰法防控肥胖人群罹患肝病风险的可能性。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、脾虚痰浊组(模型组)、香砂六君丸低剂量治疗组(香低组)、香砂六君丸中剂量治疗组(香中组)和香砂六君丸高剂量治疗组(香高组),每组8只;ELISA法检测肝组织谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOP)水平、血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脂多糖(LPS)浓度以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;免疫组化法检测肝组织磷酸化(p)-JAK2、p-STAT3和Bcl-2表达。结果:与对照组比较,模型组GPT、GOT、MDA和LPS水平上升,SOD水平和GSH-Px活性下降,p-JAK2/STAT3表达上升,Bcl-2表达下降,均有统计学意义;与模型组比较,后2组GPT、GOT和MDA以及后3组的LPS水平下降,但后3组的SOD水平和GSH-Px活性上升,香高组的p-JAK2和后2组的p-STAT3表达下降,香高组的Bcl-2表达增加,均有统计学差异。结论:健脾化痰法可以对抗氧化应激和内毒素血症,干预JAK2/STAT3/Bcl-2途径,可能具有控制肥胖人群罹患肝病的作用。     

双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜核因子-κB和细胞因子的影响

目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB （NF-κB）和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/（kg·d）,氮量0.2 g/（kg·d）.黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/（kg·d）,应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/（kg·d）.测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 （IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 （1） NF-κB的表达：造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2％ （19/24）、63.5％（15/24）、66.7％ （16/24）,黏附素组分别为O、68.4％ （17/24）、55.7％ （14/24）、45.8％ （11/24）;与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调（均P=0.000）,实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前（均P=0.000）,与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调（P值分别为0.015、0.021）.（2） TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达：与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组：（154.63±17.52）、（198.72±26.59） pg/g,黏附素组：（154.63±17.52）、（201.45±28.16） pg/g]、IFN-γ[应激组：（39.47±5.76）、（55.32±5.93） pg/g,黏附素组：（39.47±5.76）、（60.75±7.68）pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组：（83.31±9.78）、（117.64±15.37） ng/L,黏附素组：（83.31±9.78）、（114.82±13.78） ng/L]、IFN-γ[（应激组：（17.35±2.62）、（28.73±4.17） ng/L,黏附素组：（17.35±2.62）、（30.56±4.85） ng/L]浓度明显升高（均P＜0.05）;实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[（58.16±7.38）、（56.37 ±7.29） pg/g]、TNF-α[（215.76±31.54）、（211.83±33.61） pg/g]浓度和血浆IFN-γ[（29.35±4.76）、（30.25±3.67） ng/L]、TNF-α浓度[（125.71±17.38）、（141.26±19.65） ng/L]明显高于造模前（P均＜0.05）;实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[（165.43±24.58）、（171.57±26.87） pg/g]、IFN-γ[（42.35±4.92）、（40.58±4.65） pg/g]和血浆TNF-α[（103.96±13.68）、（94.53±12.66） ng/L]、IFN-γ[（20.78±2.84）、（19.65±2.45） ng/L]水平明显低于造模后（P均＜0.05）,而IL-10[肠黏膜：（62.82±8.34）、（75.16±9.65） pg/g,血浆：（43.32±5.28）、（55.64±6.87） ng/L]水平明显高于造模后（P均＜0.05）;与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低（P均＜0.05）,而IL-10水平明显升高（P均＜0.05）.（3）组织形态学观察：实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.     

天麻素穴注对癫痫模型大鼠行为学、脑电及线粒体损伤程度的影响

目的:观察天麻素穴位注射对癫痫大鼠行为学、脑电及电镜下海马线粒体超微结构半定量评分的影响。方法:120只健康Wistar雄鼠随机分为空白组、模型组、穴注组及西药组,每组30只。采用戊四氮(PTZ)腹腔注射法制造癫痫模型,造模成功后治疗28天,末次治疗结束时记录各组大鼠水迷宫结果及脑电图,水迷宫实验结束后各组存活大鼠断头取海马,电镜下对海马CA3区线粒体拍照并进行半定量评分。结果:模型组脑电波幅显著升高,脑电频率明显增快(P 0. 01);与模型组比较,穴注组及西药组脑电波幅显著降低,脑电频率明显减慢(P 0. 01)。Morris水迷宫实验结果示,模型组大鼠潜伏期明显延长,空间探索试验中模型组的穿越平台数明显少于空白组;与模型组比较,穴注组及西药组潜伏期时间及穿越平台数均有显著差异(P 0. 01),且潜伏期时间均较模型组明显缩短,穿越平台数均明显增多。电镜下海马CA3区线粒体半定量损伤评分结果显示,空白组海马神经元的线粒体超微结构无损伤,而模型组、穴注组及西药组的线粒体均有不同程度的损伤,与模型组比较,穴注组及西药组损伤程度均较模型组有所减轻(P 0. 05)。以上结果中穴注组与西药组比较均无差异(P 0. 05)。结论:天麻素穴注可减少癫痫自发性发作频率,降低脑电波幅,减慢脑电频率,减少海马CA3区线粒体超微结构损伤程度,可改善戊四氮致痫大鼠认知状况,对大脑形成保护作用,且疗效与西药丙戊酸相当。     

呼吸系统感染大肠埃希菌耐药性及三种β内酰胺酶变迁研究

目的 了解2008 -2010年呼吸系统感染的大肠埃希菌耐药性及高产头孢菌素(AmpC)酶、超广谱β内酰胺酶(ESBLs)和碳青霉烯酶的流行变化趋势.方法 纸片扩散法检测耐药性;双纸片确认试验、头孢西丁琼脂法及改良Hodge试验分别检测ESBLs、AmpC酶及碳青霉烯酶.结果 247株大肠埃希菌对三代头孢菌素的耐药率呈逐年上升趋势,对其它抗生素耐药率变动无统计学意义;2008 -2010年ESBLS产率分别为23.5％、28.2％、37.5％,呈逐年上升趋势;AmpC酶产率分别为17.3％、18.0％、18.2％,不同年份间AmpC酶的差异无统计学意义;碳青霉烯酶产率为1.25％、2.56％、2.27％.结论 三代头孢菌素耐药率持续上升;ESBLs流行较严重并继续呈上升趋势,AmpC酶流行无明显变化,碳青霉烯酶仍较少出现.     

手术室护理的安全与保护对策

手术室的安全管理是整个护理质量的重要组成部分,为了做好护理安全,防止在执行护理操作技术过程中出现的、差错、事故、缺陷等问题.结合我院手术室实际情况,建立手术室管理手册,健全和完善科室管理制度,加强制定目标管理,近年来,无护理差错事故发生.