中国大陆与香港地区医学教育之比较

结合在香港大学医学院的工作经历,作者对中国大陆和香港在高等医学教育学制、医学生主体地位、教学理念和医学人文教育等方面存在的差异进行了简要对比,旨在分析中国大陆在医学教育方面尚存的一些问题,希望能够从香港模式中借鉴一些有益的因素,使大陆高等医学教育能够获得进一步的完善和提升。     

Jagged1(CD339)诱导调节性T细胞分化、成熟及介导免疫耐受

Jagged1(新近被命名为CD339[1])是存在于哺乳动物细胞膜上Notch受体的主要配体之一,为单次跨膜糖蛋白,表达于骨髓、胎儿肝基质细胞和胸腺上皮细胞等多种组织,参与调控许多组织的生长发育,在维持正常造血前体细胞及其增殖过程中起着重要作用[2]。Jagged1在抗原提呈细胞(antigenp     

抗黑色素瘤分化相关基因5抗体对皮肌炎合并快速进展性间质性肺病预后的影响

目的 分析抗黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)抗体阳性皮肌炎患者临床特征及抗体滴度对快速进展性间质性肺病(RPILD)预后的影响。方法 回顾性分析南京医科大学炎性肌病及结缔组织病相关间质性肺病专病联盟所收集的352例皮肌炎患者的临床资料，其中抗MDA5抗体阳性组249例，抗MDA5抗体阴性组103例，比较两组的临床特点及实验室指标。采用Kendall′s W相关分析抗MDA5抗体滴度与RPILD发生率及死亡率的相关性，采用Logistic回归分析抗MDA5抗体滴度对预后的风险变化，生存分析采用Kaplan-Meier法。结果 抗MDA5抗体阳性组皮疹、技工手、关节炎及间质性肺病(ILD)较抗MDA5抗体阴性组更常见，而抗MDA5抗体阴性组肌无力更明显，差异有统计学意义(P<0.001)。与抗MDA5抗体阴性组比较，抗MDA5抗体阳性组谷草转氨酶(AST)、血沉(ESR)、血清铁蛋白(SF)水平及抗Ro52抗体阳性率均较高，而乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)水平较低，两组之间差异有统计学意义(均P<0.05)。抗MDA5抗体阳性滴度与RPILD的发生率存在相关性(r=0...     

中药在加拿大的监管现状分析

解析加拿大中药监管的法律法规和具体措施,为我国中药产品进入加拿大,以及进一步建设我国中药监管体系和完善其细则提供参考。加拿大中药监管一方面是为保护消费者权益提供指导,包括对消费者的合理用药与理性购买指导;另一方面是对企业进行监管,包括对中药产品的安全性、有效性和质量可控性认证,标签和包装要求及产品制造、包装、贴标和进口...     

从病毒性肝炎到肝细胞癌：外泌体microRNA的作用

外泌体是一种纳米级的磷脂双分子层小囊泡,内含丰富而复杂的生物分子,如DNA、mRNA、microRNA(miRNA)、脂质和蛋白质。外泌体可由大多数种类细胞分泌和摄取,通过细胞间运输的方式完成信息传递。外泌体被受体细胞摄取后,释放其中所含生物活性物质,用以调节受体细胞生物过程,如促进肿瘤的生长和转移。外泌体及其内容物的变化与多种疾病有着重要联系。近年来,关于外泌体miRNA在病毒性肝炎所致肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用已经受到广泛关注,并且不同来源的外泌体miRNA在此过程中发挥的作用也有所不同。本文简要回顾了外泌体miRNA在病毒性肝炎相关HCC发生发展中的作用研究,并提出外泌体miRNA可能是针对HCC微环境的免疫治疗靶点。     

再生障碍性贫血并发白塞病1例

<正>白塞病(Behcet’s disease, BD)是一种病因不明,以血管炎为基础的慢性疾病,临床上以口腔溃疡、生殖器溃疡、眼部病变及皮肤损害为主要表现。该病常累及消化道、中枢神经、肺部、肾脏以及附睾等器官和系统,呈复发和缓解的交替过程[1]。BD的临床表现可因性别、年龄的不同而变化,表明其临床表现的复杂多变[2]。该病     

NUSAP1在肿瘤相关巨噬细胞中的表达及对非小细胞肺癌的影响

目的 探究NUSAP1在肿瘤相关巨噬细胞中表达对非小细胞肺癌的影响机制。方法 使用Western blot检测检测人癌和癌周巨噬细胞中NUSAP1、p-PI3K以及MMP-9的相对蛋白表达量;使用慢病毒感染M2巨噬细胞,构建骨髓诱导M2与人非小细胞肺癌细胞株Lewis共培养体外模拟NSCLC肿瘤微环境,使用Western blot检测M2巨噬细胞中NUSAP1、p-PI3K以及MMP-9的相对蛋白表达量。使用细胞划痕实验检测非小细胞肺癌细胞的迁移能力。结果 人体样本Westernblot检测结果显示非小细胞肺癌组织中NUSAP1,PI3K与MMP-9的相对蛋白表达量显著高于癌周组织(P<0.05);体外实验通过小鼠巨噬细胞与Lewis共培养以模拟体内肿瘤环境,Western blot检测慢病转染敲低NUSAP1后p-PI3K与MMP-9均表达降低(P<0.05),上调NUSAP1后p-PI3K与MMP-9表达均升高(P<0.05)。MMP-9过表达(OV-MMP-9)抵消了由于敲低NUSAP1所造成的MMP-9表达水平降低,同时shRNA-NUSAP1+ovMMP-9...     

不同负荷对小白鼠胫骨前肌肌纤维型和运动终板的影响

本文用SDH-AChE结合法染色,光镜下观察了不同负荷训练的小白鼠胫骨前肌的肌纤维型和运动终板的变化。本研究证明:间歇跑训练组的红肌纤维数量明显减少,白肌纤维及中间肌纤维数量明显增多;连续跑训练组的白肌纤维数量明显减少,中间肌纤维数量明显增多,红肌纤维数量无明显改变。雄性鼠三型肌纤维的平均直径训练组与对照组相比呈一致性显著增加;雌性鼠三型肌纤维的平均直径:连续跑组与对照组相比显著增加,间歇跑组与对照组相比显著减少。三型肌纤维上的运动终板数量百分比无明显改变。本文就观察结果讨论了这些变化的生理意义。     

人工髋关节翻修术后早期程序化康复干预的效果评估

目的:评定人工髋关节翻修术后早期实施程序化康复干预的效果。方法:于2002-01/07选择上海第二医科大学附属瑞金医院康复医学科不同病因、符合全髋翻修手术指征的患者20例为观察对象。进行术后早期康复训练,具体包括:①康复教育。指导患者在床上生活及功能锻炼,进行医患交流解除患者的焦虑心理状态,并与家属沟通,督促康复训练计划的落实。②肌力训练:术后第2天拔出引流管后,髋关节外展30°,进行距小腿(踝)关节主动屈伸,股四头肌、绳肌、臀肌以等长训练,第1周后,给予在微屈髋、屈膝的基础上股四头肌的等张等长训练,髋周肌肉等长训练。术后第3周,加强髋部肌肉的等长抗阻训练,逐步给予抗助训练。髋关节始终置予外展位20°～30°。③关节活动度的训练:在关节无痛的范围内,开始被动屈髋屈膝,逐步给予主动训练及抗阻训练。训练时间按实施个体化,最早第4周。④体位转移及负重步态训练:在关节稳定的情况下,进行体位转移训练,或在治疗师的帮助下,患肢放到床下,患肢保持髋关节屈曲>90°,并进行站立位训练,逐步给予行走训练。最早第7周。功能评估:采用髋关节功能评定表进行疼痛,活动度,步行能力,日常生活能力评定。疗效标准为优:总分91～100,疼痛40分;良:总分76～90,疼痛≥30分;中:总分50～75,疼痛≥20分;差:总分≤49,疼痛≤10分。于手术前、手术后3个月进行评定。并用t检验进行统计学处理。结果:20例患者完成全部康复训练,均进入结果分析。①全髋关节翻修手术后3个月患者疼痛,活动度,步行能力,日常生活能力比术前均有所提高(26.5±5.0,5.23±5.0,P<0.001);(12.84±2.5,2.5±1.0,P<0.001);(16.78±2.5,8.08±5.0,P<0.005);(6.72±1.5,4.31±1.0,P<0.005)。②疗效评定:优3例,良12例,中5例,差1例,优良率75%。结论:全髋关节翻修术后的早期康复对恢复关节功能,缓解疼痛,提高日常生活能力,改善关节疼痛,关节功能的恢复有重要的作用。     

miR-758-3p通过靶向核仁纺锤体相关蛋白1抑制非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭

目的探讨miR-758-3p在非小细胞肺癌(NSCLC)中的生物学功能及其作用机制。方法采用脂质体法转染miR-758-3p模拟物(miR-758-3p模拟物组)、miRNA对照(对照组)、核仁纺锤体相关蛋白1(NUSAP1)过表达质粒(NUSAP1过表达组)、miR-758-3p模拟物+NUSAP1(miR-758-3p模拟物+NUSAP1组)至人NSCLC细胞系A549细胞中。采用CCK-8法和Transwell小室法检测A549细胞增殖、迁移和侵袭能力,结合生物信息学预测网站和双荧光素酶报告基因实验验证miR-758-3p及其靶基因的靶向关系。结果转染24 h后,miR-758-3p模拟物组和对照组A549细胞中miR-758-3p基因的相对表达水平分别为3.02±0.16和1.00±0.08,NUSAP1基因的相对表达水平分别为0.04±0.02和1.00±0.03,差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染72 h后,miR-758-3p模拟物组和对照组细胞的吸光度值分别为0.78±0.06和1.15±0.06,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-758-3p模拟物组细胞的迁移数和侵袭数分别为[(119.04±11.49)个]和[(71.33±5.36)个],均低于对照组[分别为(271.38±19.05)个和(164.30±8.11)个;均P<0.05]。miR-758-3p模拟物转染野生型NUSAP1报告基因的荧光素酶活性(0.37±0.04)低于对照组(1.00±0.03,P<0.05)。突变型NUSAP1报告基因和对照组的荧光素酶活性分别为0.96±0.02和0.95±0.02,差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-758-3p通过调控NUSAP1基因的表达抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。