甲状腺功能亢进大鼠肝脏抗氧化能力的变化

目的探讨甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠肝脏的抗氧化能力。方法建立甲亢大鼠模型,采用酶法测定甲亢组和正常组大鼠肝脏匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果甲亢组大鼠肝脏SOD和GPX活性与正常组比较明显降低（t=2．38,P＜0．05;t=4．41,P＜0．01）,而MDA含量则明显升高（t=6．34,P＜0．01）。结论甲亢大鼠肝脏抗氧化能力明显下降。     

孕鼠香烟烟雾染毒对胎鼠视杯和视泡上皮细胞凋亡的影响

[目的]观察孕鼠香烟烟雾染毒致胎鼠眼畸形的作用及对视杯、视泡上皮细胞和问充质细胞凋亡的影响.[方法]将怀孕的金黄地鼠随机分为吸烟组和对照组,吸烟组共3组(每组10只动物)分别于孕第6、7、8天开始用香烟烟雾染毒(即A、B、C组);对照组(共15只动物)除无烟熏外,其他条件同吸烟组.分别于染毒第3天时,在体视显微镜和光镜下观察各组鼠胚的发育情况及眼畸形的形态学变化;采用原位末端标记法定量分析金黄地鼠胎鼠视杯、视泡上皮细胞及间充质细胞凋亡的变化.[结果]孕鼠香烟烟雾染毒对胚胎有显著致畸作用,吸烟组总畸形率为40.08%,眼畸形率为10.32%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01),其中以孕7天开始染毒组畸形率最高(51.69%).吸烟组视杯、视泡上皮细胞及间充质细胞的凋亡细胞数明显高于对照组(P<0.05),且以孕7天开始染毒组凋亡细胞计数最高,为(29.1±2.1)个.组织学观察发现,吸烟组胎鼠视杯的发生明显迟干对照组.[结论]香烟烟雾染毒对胚胎有明显眼致畸作用;香烟烟雾可以诱导视杯、视泡上皮细胞及间充质细胞过度凋亡,导致视杯的发生明显延迟,这可能是香烟烟雾染毒致胚胎眼畸形发生的机制之一.     

地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的:周围神经损伤的再生修复是神经科学研究的重要课题.碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在神经系统的生长发育过程中起重要作用.地塞米松可用于治疗神经损伤.文中通过制备大鼠坐骨神经钳夹损伤模型,观察地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元bFGF的影响. 方法:56只Wistar大鼠分为4组.神经损伤组:大鼠右侧股外侧切口,钳夹右侧坐骨神经造成神经损伤;地塞米松组:神经损伤后即刻局部肌肉间隙内注射地塞米松0.5mg/(kg·d);等渗盐水组:在神经损伤后等时间点注射等量等渗盐水;正常对照组:不做任何处理.用免疫组化技术观察脊髓前角运动神经元bFGF的变化. 结果:地塞米松明显提高神经损伤后脊髓运动神经元bFGF的表达. 结论:地塞米松通过增强坐骨神经钳夹损伤后脊髓前角运动神经元内bFGF的表达,促进受损神经元的功能恢复.     

被动吸烟致金黄地鼠神经管上皮细胞的过度凋亡

目的探讨被动吸烟对神经管的致畸作用与细胞凋亡的关系。方法采用核固红结晶紫染色方法,原位末端标记法及形态计量方法定量分析了被动吸烟致金黄地鼠神经管上皮细胞凋亡的变化。结果被动吸烟引起神经管上皮细胞的过度凋亡,实验各组均较对照组神经管上皮细胞凋亡显著增加,而细胞分裂相减少孕9d时,神经管上皮细胞的凋亡细胞最多,凋亡指数为9.82±3.67,与对照组相比有统计学意义(P<0.01);孕10d时细胞凋亡逐渐减少;孕11d后,细胞凋亡降至最低,凋亡指数为5.21±2.82,与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论被动吸烟可以促使神经管上皮细胞的过度凋亡,可能是导致神经管畸形发生的重要原因之一。     

被动吸烟致金黄地鼠胎鼠眼畸形的形态学观察

目的 观察被动吸烟致金黄地鼠胎鼠眼畸形的作用和畸形胚胎眼的形态学改变.方法 将孕鼠随机分为吸烟组和对照组,吸烟组30只,分为3组,每组10只,于孕7、8、9 d在本实验室自制的被动吸烟染毒箱中用香烟给予烟熏;对照组15只孕鼠也分为3组,除箱内无烟熏外,其他条件与吸烟组相同.于孕13 d剖腹取胎观察眼畸形情况.结果 对照组活胎141只,无眼畸形胎鼠.吸烟组活胎252只,眼畸形胎鼠26只,眼畸形发生率为10.3%.对照组与吸烟组的活胎数差异无统计学意义(t=1.46,P＞0.05).吸烟组总眼畸形发生率显著高于对照组(χ2=15.58,P＜0.001).组织学观察发现,部分胚胎无视泡、视杯结构;部分胚胎可见发育阶段的视泡、视杯残基;部分胚胎视杯形态异常.结论 被动吸烟对胚胎鼠有眼致畸作用.香烟烟雾可阻碍或延迟视泡、视杯的发生和发育,这是被动吸烟致胚胎眼畸形的形态学基础.     

两种染色方法对神经元显示效果的比较

①目的探讨理想的显示神经元微细结构的方法。②方法取初生小牛脊髓横断切片，分别采用硫瑾-伊红与苏木精-伊红染色方法显示神经元结构。③结果硫瑾-伊红染色后神经元胞核大而圆，染色浅，核仁明显，胞体及树突内可见紫蓝色尼氏体分布。苏木精-伊红染色．胞核不清楚，尼氏体不明显，轴突与树突难以区分。④结论光镜下硫瑾-伊红染色比苏木精伊红染色更能清楚显示神经元的结构特征。     

被动吸烟诱导金黄地鼠神经管形成过程中细胞过度死亡

目的研究被动吸烟对胎鼠神经系统发育的影响,探讨其致神经管缺陷的可能机制.方法将怀孕的金黄地鼠用烟熏的方法建立被动吸烟的致畸模型,在体视显微镜下观察鼠胚的发育情况;采用甲苯胺蓝染色技术,观察被动吸烟对胎鼠神经上皮细胞死亡和增殖的影响.结果被动吸烟对胚胎有显著的致畸作用(χ2 =51.28,P<0.01).吸烟组固缩细胞数明显高于对照组(F=21.95,P<0.01),随着胎龄的增加固缩细胞数也有所增加(F=21.49,P<0.01);吸烟组的有丝分裂相计数高于对照组(F=11.91,P<0.01),随着胎龄的增加有丝分裂相数也有所增加(F=70.65,P<0.01).结论被动吸烟可诱导神经上皮及其周围间充质细胞变性、死亡,导致了神经管的形成和分化异常,使神经管延迟闭合或不闭合.香烟烟雾能提高有丝分裂率,可以部分代偿由其引起的神经上皮细胞的减少,但不能弥补由于细胞过度死亡而导致神经管缺陷.     

被动吸烟致神经管缺陷的形态学观察

目的　探讨香烟烟雾致畸的可能机理。方法　利用体视显微镜和电镜技术 ,观察被动吸烟对金黄地鼠神经管形成的影响及神经上皮细胞超微结构的变化。结果　被动吸烟对胚胎有显著的致畸作用 (χ2 =5 1 2 8,P <0 0 1) ,香烟烟雾导致的神经管畸形主要表现为脊柱裂、露脑等。各被动吸烟组胚胎神经上皮细胞排列不规则 ,细胞间隙增宽 ,游离面微绒毛短缩 ,有的微绒毛末端膨大 ,甚至形成若干不规则的胞质突起 ;细胞质中出现许多空泡 ,线粒体膨胀 ,嵴减少甚至消失 ,有的线粒体伸长 ;细胞核形态不规则 ,核周间隙局部扩张 ,可见有形物质 ,异染色质增多 ,细胞核固缩或裂解现象增多 ;有的死亡细胞裂解形成多个凋亡小体 ,在其邻近的正常细胞质内可见被吞噬的凋亡小体。结论　被动吸烟能引起金黄地鼠胚胎神经系统发育异常 ,诱导神经上皮及其周围间充质细胞变性、死亡 ,使细胞数量减少 ,从而导致了神经管的形成和分化异常 ,使神经管延迟闭合或不闭合。     

消瘿强肌汤对甲状腺机能亢进性肌病骨骼肌线粒体的影响

目的观察消瘿强肌汤对甲状腺机能亢进性肌病大鼠骨骼肌线粒体的影响,探讨消瘿强肌汤治疗甲亢肌病的机理。方法健康雌性Wistar大鼠随机分为4组：甲亢肌病模型组每日腹腔注射甲状腺激素钠盐250μg/100g造模,中药组在造模后灌服消瘿强肌汤30d,生理盐水对照组造模后灌服生理盐水30d,正常对照组每天腹腔注射生理盐水。各组取骨骼肌观察琥珀酸脱氢酶活性和含量的变化,透射电镜观察骨骼肌及线粒体的形态变化。结果甲亢肌病模型组骨骼肌琥珀酸脱氢酶呈色降低,含量下降。超微结构显示线粒体嵴断裂,甚至融合消失。中药组可见酶活性和含量恢复,线粒体嵴排列规则,空泡消失。结论消瘿强肌汤可通过恢复线粒体酶活性和线粒体结构来改善甲亢肌病的骨骼肌功能。     

大剂量睾酮对雌性小鼠肾损伤的组织学和形态计量学研究

临床上应用雄激素（睾酮）治疗功能性子宫出血，子宫肌瘤和慢性肾病等，用量大，疗程长，且能引起肾功能障碍。为了阐明肾损伤的病理组织学基础，我们给雌性小鼠以大剂量雄激素，用光镜和电镜观察了肾脏的病理组织学和超微病理学改变，并测定了肾小体、血管球和肾小管的形态计量学参数，结果显示：肾小体和肾小管，特别是滤过膜和近曲小管上皮均有十分明显的细胞和亚细胞水平改变；近曲小管的截面积、等效体积、周长、最大直径、最小直径、等效直径和形状因子等７项参数与正常对照组相比，也有十分显著的差异。因此，在长期大剂量应用雄激素时必须重视其对肾脏的损伤