曲美他嗪治疗冠心病合并慢性心功能不全的疗效观察

目的观察曲美他嗪治疗冠心病合并慢性心功能不全的疗效。方法冠心病合并慢性心功能不全患者随机分为倍他乐克组,与倍他乐克加曲美他嗪组。在治疗前三个月测定心功能与左室内径等指标。结果倍他乐克加曲美他嗪组LVEDD、LVESD显著下降,LVEF增加显著,与倍他乐克组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论曲美他嗪与血流动力学药物联用能更好地缓解症状,改善左室重构。     

健心胶囊对冠心病脉压影响的临床观察

研究表明，在正常血压和高血压患者中，脉压（PP）是心脑血管疾病的发生和死亡的独立危险因子，其危险作用甚至大于收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。大量调查资料显示PP与心血管事件具有独立而极其显著的相关性，尤其是在预测冠心病危险性方面。本文拟观察中药制剂健心胶囊对冠心病患者PP的影响，以寻找降低心血管不良事件发生的有效方法。     

缺血后处理抑制大鼠肠缺血再灌注后肺组织核因子-κB活化及ICAM-1的表达

目的:研究缺血后处理(Ⅰ-postC)对大鼠肠缺血/再灌注(Ⅱ/R)后肺组织核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨Ⅰ-postC对Ⅱ/R后肺的保护作用及机制。方法:32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、Ⅱ/R组、肠缺血后处理(Ⅱ-postC)组和肢体缺血后处理(LⅠ-postC)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,检测肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达。结果:(1)与Ⅱ/R组比较,Ⅱ-postC组和LⅠ-postC组PaO2升高而PaCO2降低(P0.05),肺系数减小(P0.01)且肺组织病理变化减轻;(2)Ⅱ-postC和LⅠ-postC均显著抑制Ⅱ/R所致的肺组织SOD活性降低和MDA含量升高(P0.05或P0.01),降低肺组织MPO活性(P0.01),并下调肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达(P0.05或P0.01)。结论:缺血后处理可减轻肠I/R大鼠的肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB活化,进而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。     

步长稳心颗粒治疗室性心律失常的疗效观察

室性早搏是一种发病率较高、危害性强、易复发、临床上较难治疗的心律失常,患者可伴有心悸不适、胸闷、胸痛、乏力等症状。严重影响患者的工作和生活质量,有时会造成心理压力,临床上多使用化学合成的抗心律失常药物,效果明显,但不良反应较大。近年许多大规模临床试验表明,对室性心律失常患者尽管使用I类抗心律失常药物能使病情得到有效控制,但长期应用可能会增加患者死亡率,故应用必须谨慎。1资料与方法1.1一般资料室性早搏患者56例,其心电图表现均有室性早搏或24h动态心电图证实为室性早搏者。患者中稳心颗粒与美托洛尔组30例,其中男18例,…     

阿托伐他汀对扩张型心肌病心力衰竭患者血清肝细胞生长因子水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对扩张型心肌病（DCM）合并心力衰竭患者血清肝细胞生长因子（HGF）水平的影响。方法扩张型心肌病合并心力衰竭患者共60例，随机分为常规治疗与加用阿托伐他汀组各30例，治疗4周前后分别查血清HGF浓度和心脏左室收缩末期容积及左室射血分数，同时选择20例正常对照组。结果血清HGF浓度在扩张型心肌病合并心力衰竭患者明显高于正常对照组差异有统计学意义（P〈0．01），治疗4周后，阿托伐他汀组左室收缩末期容积减少及左室射血分数提高更显著，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论扩张型心肌病合并心力衰竭患者血清HGF水平明显升高，短期阿托伐他汀可降低DCM患者的血清GHF浓度，该作用独立于其降血脂作用并与心功能的改善无关。     

脑梗死患者及健康者β纤维蛋白原基因启动子区HaeⅢ多态性与血浆纤维蛋白原浓度比较及性别间差异分析

目的 分析比较脑梗死(CI)及健康者β纤维蛋白原基因启动子区HaeⅢ(βHaeⅢ)多态性和血浆纤维蛋白原浓度的性别间差异.方法 对102名发病10 d内的CI患者(男61例,女41例)和53名查体者(男35例,女18例)用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(ROLP)的方法 ,分析受试者的基因型,用Follin酚法测定纤维蛋白原的浓度.结果 在CI患者和健康者中,βHaeⅢ多态性分布频率存在性别间差异.女性H1H2杂合基因型比例高于男性(P＜0.05),男性表现为H2H2纯合基因型(CI组比对照组为0.99比0.29),女性未发现H2H2基因型(P＜0.05).CI组男性血浆纤维蛋白原浓度较女性高[(3.8±0.8)g/L vs(3.1±0.3)g/L,P＜0.05].结论 无论是CI患者还是健康人群,βHaeⅢ多态性分布频率存在性别间差异.     

HDL3抗脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

目的: 研究高密度脂蛋白3(HDL3)预处理对脂多糖(LPS) 损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并探讨其可能机制。方法: 以不同浓度(50、100和200 μg/L)HDL3预处理HUVECs 18 h,再加入1 mg/L LPS作用6 h。MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI双标后流式细胞术检测细胞凋亡,荧光显微镜观察单核细胞与HUVECs黏附,ELISA法检测培养液中VCAM-1含量,细胞免疫组织化学及Western blotting法检测细胞核内NF-κB p65的水平。结果: 与对照组相比,LPS作用后HUVECs增殖活力降低,细胞凋亡及单核细胞黏附显著增加,VCAM-1和核内NF-κB p65水平增加;HDL3预处理可以恢复HUVECs增殖活力,降低细胞凋亡及单核细胞与HUVECs的黏附,减少VCAM-1分泌,并抑制NF-κB p65的核转位,且呈浓度依赖性。结论: HDL3可拮抗LPS 对HUVECs的损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB所介导的炎症反应有关。     

蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞凋亡的影响。方法培养人脐动脉平滑肌细胞,培养的细胞随机分为五组:对照组、模型组和三种浓度的蜂胶水提物干预组。采用高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,从中得出胆固醇酯含量,根据细胞蛋白定量。采用流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率。结果模型组细胞内胆固醇酯含量高于对照组(P<0.01),50 mg/L、100 mg/L及200mg/L蜂胶水提物干预组细胞内胆固醇酯含量均低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高细胞内胆固醇酯含量有减少的趋势;模型组细胞凋亡率高于对照组(P<0.01),50 mg/L、100 mg/L及200 mg/L蜂胶水提物干预组细胞凋亡率均低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高细胞凋亡率有降低的趋势。细胞内胆固醇酯含量与细胞凋亡率之间存在正相关(r=0.964,P<0.01)。结论蜂胶水提物能够降低氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐动脉平滑肌细胞凋亡,可能与蜂胶水提物抑制细胞内胆固醇酯聚集有关。     

蜂胶水提物对平滑肌细胞胆固醇酯聚集的影响

目的 通过研究蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐动脉平滑肌细胞胆固醇酯聚集的影响,探讨蜂胶水提物抗动脉粥样硬化作用的可能机制,为蜂胶的进一步开发应用提供实验依据.方法 采用贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞,制备平滑肌源性泡沫细胞模型:分别以25、50和75 mg/L氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同培养,于12、24、36、48及60 h检测细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,选择50 mg/L氧化型低密度脂蛋白作用48 h作为制备平滑肌源性泡沫细胞模型的适宜条件.培养的细胞随机分为五组:对照组、模型组、50、100和200 mg/L蜂胶水提物干预组.对照组加正常培养基;模型组和蜂胶水提物干预组分别加50mg/L氧化型低密度脂蛋白共同作用48 h.采用高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,根据细胞蛋白定量,从中得出平滑肌细胞胆固醇酯含量.结果 采用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同培养48 h,细胞内胆固醇酯/总胆固醇比值>50%,转变为泡沫细胞.模型组细胞内胆固醇酯含量高于对照组(P<0.01);50、100争200mg/L蜂胶水提物干预组细胞内胆固醇酯含量低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高,细胞内胆固醇酯含量有减少的趋势.结论 氧化型低密度脂蛋白可引起体外培养的人脐动脉平滑肌细胞内胆固醇酯聚集,而转变为泡沫细胞,蜂胶水提物能够降低氧化型低密度脂蛋白所致的人脐动脉平滑肌细胞内胆固醇酯聚集的程度,从而抑制泡沫细胞的形成,可能是蜂胶发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.     

步长稳心颗粒治疗室性早搏临床疗效观察

1临床资料1.1一般资料:自2003年2月至2004年2月门诊及住院患者共100例,随机分为A组和B组。其中A组42例,男33例,女9例,年龄34～78岁,平均年龄(51.67±14.28)岁。B组58例,男37例,女21例,年龄31～80岁,平均年龄(56.17±12.76)岁。所有病人均经24h动态心电图确诊为频发室性早搏。其中心脏病合并频发室性早搏并有心悸、胸闷症状55例。非心脏病性室性早搏(功能性)室性早搏45例,经去除诱因及耐心解释,早搏无明显减少,并有明显的心悸等症状。功能性室性早搏45例均经病史、查体、超生心动图等未发现器质性心脏病。危重及多器官衰竭合并心律失常者不…